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Diagnostic et traitement des troubles de sodium: hyponatrémie et Hypernatrémie

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Hyponatrémie et hypernatrémie sont résultats communs dans les paramètres de patients hospitalisés et ambulatoires. les troubles de sodium sont associés à un risque accru de morbidité et de mortalité. osmolalité du plasma jouent un rôle essentiel dans la pathophysiologie et le traitement des troubles de sodium. Hyponatrémie et hypernatrémie sont classés en fonction de l’état du volume (hypovolémie, euvolémie et hypervolémie). troubles de sodium sont diagnostiqués par les résultats de l’histoire, l’examen physique, des études de laboratoire, et l’évaluation de l’état du volume. Le traitement repose sur les symptômes et les causes sous-jacentes. D’une manière générale, hyponatrémie est traitée avec une restriction de fluide (dans le cadre de euvolémie), une solution saline isotonique (dans hypovolémie) et la diurèse (en hypervolémie). Une combinaison de ces thérapies peuvent être nécessaires en fonction de la présentation. saline hypertonique est utilisé pour traiter l’hyponatrémie symptomatique sévère. Les médicaments tels que vaptans peuvent avoir un rôle dans le traitement de l’hyponatrémie euvolemic et hypervolémique. Le traitement de l’hypernatrémie consiste à corriger la cause sous-jacente et la correction du déficit en eau libre.

L’hyponatrémie est un trouble électrolytique commun défini comme un niveau inférieur à 135 mEq par L.1 sérique de sodium &# X2013; 3 Une revue systématique néerlandaise de 53 études ont montré que la prévalence de l’hyponatrémie légère était de 22,2% dans les services hospitaliers de gériatrie, de 6,0% dans les services nongeriatric, et 17,2% dans les soins intensifs unit.2 La prévalence de l’hyponatrémie sévère (taux sérique de sodium inférieure à 125 mEq par L) était de 4,5%, 0,8% et 10,3%, respectivement. On estime que l’hyponatrémie se produit dans 4% à 7% de la population en ambulatoire, avec un taux de 18,8% en soins infirmiers homes.2 &# X2013; 4

SORT: PRINCIPALES RECOMMANDATIONS POUR LA PRATIQUE

Chez les patients présentant une hyponatrémie symptomatique sévère, le taux de correction de sodium devrait être de 6 à 12 mEq par litre dans les 24 premières heures et 18 mEq par L ou moins en 48 heures.

A = constante, bonne qualité des données probantes axée sur le patient; B = incohérente ou limitée qualité des données probantes axée sur le patient; C = consensus, la preuve axée sur la maladie, la pratique habituelle, l’opinion d’experts, ou d’une série de cas. Pour plus d’informations sur le système de notation de preuves SORT, aller à http://www.aafp.org/afpsort.

L’hyponatrémie est associée à une morbidité et mortalité1 accrue &# X2013; 6 Chez les patients atteints d’insuffisance cardiaque qui subissent une chirurgie cardiaque, hyponatrémie augmente les taux de complications post-opératoires, la durée du séjour à l’hôpital, et mortality.5. 6 hyponatrémie légère dans le milieu ambulatoire est associée à une mortalité accrue (hazard ratio = 1,94) par rapport aux patients levels.3 de sodium normales qui développent une hyponatrémie lors de l’hospitalisation ont augmenté les taux de mortalité par rapport à ceux qui ont hyponatrémie sur admission.7. 8 On ne sait pas si l’hyponatrémie est un marqueur pour les résultats de mauvais pronostic ou simplement un reflet de la gravité de la maladie. Sa présence suggère un plus mauvais pronostic chez les patients atteints de cirrhose du foie, l’hypertension pulmonaire, l’infarctus du myocarde, une maladie rénale chronique, les fractures de la hanche, et embolism.1 pulmonaire. 8 &# X2013; dix

Étiologie et physiopathologie

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Le système de classification la plus courante pour hyponatrémie est basé sur l’état du volume: hypovolémie (diminution de l’eau corporelle totale avec une plus grande diminution du niveau de sodium), euvolemic (augmentation de l’eau corporelle totale avec le niveau de sodium normal), et hypervolemic (augmentation de l’eau corporelle totale par rapport au sodium) .11

osmolalité Plasma a un rôle dans la physiopathologie de l’hyponatrémie. Osmolalité se réfère à la concentration totale de solutés dans l’eau. osmolalité efficace est le gradient osmotique créé par solutés qui ne traversent pas la membrane cellulaire. osmolalité efficace détermine la pression osmotique et le flux de water.11 osmolalité plasmatique est maintenue par une réglementation stricte de l’arginine vasopressine (également appelée hormone antidiurétique [ADH]) du système et de la soif. Si osmolalité plasmatique augmente, ADH est sécrétée et de l’eau est retenue par les reins, diminuant ainsi l’osmolalité sérique. Si l’osmolalité plasmatique diminue, ADH diminue également, ce qui entraîne une diurèse d’eau libre et un retour à homeostasis.12. 13

Approche diagnostique pour Hyponatrémie

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Les symptômes de l’hyponatrémie dépendent de sa gravité et sur le taux de déclin de sodium. diminutions progressives de sodium entraînent généralement des symptômes minimes, alors que des diminutions rapides peuvent entraîner des symptômes graves. Polydipsie, des crampes musculaires, des maux de tête, tombe, confusion, altération de l’état, obnubilation, coma, état de mal épileptique et mentale peut indiquer la nécessité d’une intervention aiguë. La plupart des patients atteints d’hyponatrémie sont asymptomatiques, et hyponatrémie est noté par ailleurs. état du volume doit être évaluée afin de déterminer la cause11 sous-jacent. 13 (Figure 1 11 &# X2013; 16 [corrigé]).

Évaluation de l’hyponatrémie

Pseudohyponatremia se produit lorsque les niveaux de sodium apparemment bas sont en fait normal. Les causes incluent l’hyperglycémie, hyperprotéinémie, l’utilisation de mannitol, ou des erreurs de laboratoire. Osmolalité reste inchangé, et les patients sont habituellement euvolemic.12. 13 Un calcul de sodium corrigé est nécessaire dans le cadre de l’hyperglycémie (eTable A).

hypovolémique hyponatrémie

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Il existe de nombreuses causes de l’hyponatrémie hypovolémique (tableau 1) .11 &# X2013; 13 Les patients ont généralement des signes et symptômes associés à une hypovolémie (par exemple, les vomissements, la diarrhée, la tachycardie, l’azote d’urée sanguine élevée&# X2013; créatinine ratio). le taux de sodium urinaire sont typiquement inférieures à 20 mEq par litre à moins que le rein est le site de la perte de sodium. l’excrétion fractionnée du sodium est souvent mal élevée chez les patients recevant des diurétiques à cause de la natriurèse induite par les diurétiques; L’excrétion fractionnée de l’urée peut être utilisée à la place de ces patients. excrétion fractionnelle d’urée moins de 35% est plus sensible et spécifique pour le diagnostic de l’azotémie prérénale dans ce setting.18 traitement consiste généralement en réplétion de volume avec isotonique (0,9%) une solution saline, l’utilisation occasionnelle de comprimés de sel, et le traitement des sous-jacents condition.13 . 14 Suivi de la production d’urine est recommandé parce que la production de plus de 100 ml par heure peut être un signe d’avertissement de overcorrection.14

euvolemic hyponatrémie

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euvolemic hyponatrémie est le plus souvent causée par SIADH, mais peut aussi être causée par l’hypothyroïdie et carence en glucocorticoïdes. Euvolémie est diagnostiquée par les résultats de l’histoire et l’examen physique, de faibles niveaux d’acide urique sérique, un atome d’azote d’urée sanguine normale&# X2013; rapport à la créatinine, et repérer sodium urinaire supérieure à 20 mEq par thérapie L. Diurétique peut artificiellement élever sodium urinaire, alors qu’un régime pauvre en sel peut sodium urinaire artificiellement bas, ce qui assombrit ainsi le diagnostic de l’hypovolémie vs. euvolémie. Le traitement consiste généralement en une restriction hydrique et de corriger la cause sous-jacente. Restriction hydrique devrait être limitée à 500 mL de moins que la volume.13 urinaire quotidienne sel et l’apport en protéines ne doivent pas être limitées. Prédicteurs de défaillance avec la restriction hydrique comprennent osmolalité urinaire supérieure à 500 mOsm par kg, 24 heures sur le volume urinaire inférieur à 1,5 L, une augmentation du taux sérique de sodium de moins de 2 mEq par litre de 24 à 48 heures et un natrémie niveau inférieur à la somme de l’excrétion urinaire de sodium et de potassium état levels.13 de volume peut être difficile de déterminer; par conséquent, un essai de liquides intraveineux peut être warranted.11 niveaux de sodium chez les patients avec SIADH diminuera davantage avec l’administration de liquide par voie intraveineuse. L’utilisation de demeclocycline (Declomycin) et le lithium est déconseillée en raison d’un risque accru de harm.14

Hypervolemic hyponatrémie

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hyponatrémie Hypervolemic se produit lorsque les reins ne peuvent pas excréter l’eau efficacement. Dans le volume des états de surcharge, le volume effectif du sang artériel est diminué par rapport au volume veineux, entraînant la sécrétion d’ADH excès. Les causes les plus fréquentes de l’hyponatrémie hypervolemic sont l’insuffisance cardiaque, la cirrhose et l’insuffisance rénale. Le traitement consiste à corriger la cause sous-jacente, le sodium et la restriction hydrique, et un traitement diurétique pour augmenter l’excrétion de water.13 libre soluté. 14 Un essai contrôlé randomisé de 46 patients souffrant d’insuffisance cardiaque a montré que la restriction de l’apport hydrique à 1 L par jour amélioration de la qualité de vie 60 jours après discharge.19

Severe Symptomatique Hyponatrémie

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hyponatrémie symptomatique sévère se produit lorsque les niveaux de sodium diminuent avec moins de 24 heures. Les symptômes graves (par exemple, coma, convulsions) se produisent généralement lorsque le niveau de sodium tombe en dessous de 120 mEq par L, mais peut se produire à moins de 125 mEq par L. hyponatrémie symptomatique sévère doit être rapidement corrigée, car elle peut conduire à un œdème cérébral, des dommages neurologiques irréversibles , arrêt respiratoire, brainstem hernie, et la mort. Le traitement comprend l’utilisation de hypertonique 3% de solution saline infusé à un taux de 0,5 à 2 ml par kg par heure jusqu’à disparition des symptômes. A cette époque, vaptans ne jouent aucun rôle dans le traitement de l’hyponatrémie symptomatique en raison du potentiel de surcorrection des fluctuations.13 diurétiques de l’anse peuvent être nécessaires chez les patients présentant une hyponatrémie symptomatique concurrente et la surcharge de volume sodium et variable. Le taux de correction de sodium devrait être de 6 à 12 mEq par litre dans les 24 premières heures et 18 mEq par L ou moins dans 48 heures.12 &# X2013; 14 Une augmentation de 4 à 6 mEq par L est généralement suffisante pour réduire les symptômes de hyponatremia.20 aiguë correction rapide de sodium peut entraîner une démyélinisation osmotique (précédemment appelé pontique myelinolysis central). Surcorrection est commun et est généralement causé par une diurèse rapide secondaire à la baisse des niveaux d’ADH. Tous les efforts doivent être faits pour ne pas surcorriger niveaux de sodium. Une étude de 25 patients présentant des symptômes graves et des niveaux de sodium inférieure à 120 mEq par L a montré que le traitement simultané avec une dose en fonction du poids de 3% de solution saline et 1 à 2 mcg de desmopressine tous les six à huit heures a entraîné un taux de correction de 3 à 7 mEq par L par heure sans causer overcorrection.21 une autre étude a utilisé un bolus de 100 ml de solution saline à 3% infusé plus de 10 minutes dans les coureurs de marathon; symptômes se sont améliorés sans trop de correction. Cette méthode a augmenté les niveaux de sodium par 1,5 à 2,0 mEq par L par hour.13. 22. 23 Lignes directrices de la Société européenne d’endocrinologie recommandent insufflant une dose de 150 ml de 3% de solution saline pendant 20 minutes, avec le sodium suivi toutes les 20 minutes jusqu’à ce que les symptômes resolve.14 Ce schéma peut être répété si le patient demeure symptomatique ou jusqu’à ce que l’objectif cible de sodium de 5 mEq par L est atteint (Figure 2 13. 14. 20 &# X2013; 23 [corrigé]).

Traitement des graves Symptomatique Hyponatrémie

Moins fréquent. l’anémie, la fibrillation auriculaire, la confusion, la constipation, la déshydratation, la diarrhée, sécheresse de la bouche, des anomalies électrocardiographiques, érythème, maux de tête, l’hématurie, l’hyperglycémie, l’hypertension, l’hypoglycémie, hypomagnésémie, hyponatrémie, hypotension, insomnie, nausées, candidose buccale, douleur, œdème périphérique, pharyngolaryngite , phlébite, la pneumonie, la polyurie, le prurit, la soif, infection des voies urinaires, des vomissements

Moins fréquent. anorexie, constipation, fièvre, saignements gastro-intestinaux, hépatotoxicité, hyperglycémie, hypernatrémie, faiblesse

Changer le site par voie intraveineuse toutes les 24 heures; éviter les produits de maïs

Ne pas utiliser pendant plus de 30 jours ou chez les patients atteints d’une maladie sous-jacente du foie en raison du risque d’hépatotoxicité; éviter la consommation de jus de pamplemousse

Contre-indiqué chez les patients présentant une anurie ou une utilisation concomitante d’inhibiteurs du CYP3A

La fonction hépatique doit être surveillée fréquemment

Non recommandé pour les patients dont la clairance de la créatinine inférieure à 30 ml par minute par 1,73 m 2 (0,50 ml par seconde par m 2)

Contre-indiqué chez les patients atteints d’hyponatrémie hypovolémique, anurie, ou l’utilisation concomitante d’inhibiteurs du CYP3A, ou quand il y a un besoin urgent d’augmenter les niveaux de sodium

L’utilisation à court terme pour les patients hospitalisés avec hyponatrémie hypervolemic ou euvolemic associée à l’insuffisance cardiaque ou syndrome de sécrétion inappropriée d’hormone anti-diurétique avec le sodium lt; 125 mEq par L

Approuvé pour une utilisation jusqu’à 30 jours pour les hyponatrémie hypervolemic ou euvolemic associée à l’insuffisance cardiaque ou syndrome de sécrétion inappropriée d’hormone anti-diurétique avec le sodium lt; 125 mEq par L

20 mg par voie intraveineuse (dans 100 ml de glucose à 5% solution) perfusé pendant 30 minutes comme une dose de charge, suivie par une perfusion continue de 20 mg pendant 24 heures pendant deux à quatre jours; peut augmenter à 40 mg de plus de 24 heures; ne pas dépasser quatre jours

15 mg par voie orale une fois par jour; après 24 heures peut augmenter à 30 mg une fois par jour, puis titrez à la concentration de sodium désiré (maximum de 60 mg par jour)

Les patients présentant une insuffisance hépatique modérée: 10 mg administrée pendant 30 minutes comme une dose de charge, suivie d’une perfusion continue de 10 mg sur 24 heures (0,42 mg par heure) pour deux à quatre jours; peut augmenter à une dose maximale de 20 mg sur 24 heures (0,83 mg par heure) si le sodium sérique n’augmente suffisamment; ne pas dépasser quatre jours

Moins fréquent. l’anémie, la fibrillation auriculaire, la confusion, la constipation, la déshydratation, la diarrhée, sécheresse de la bouche, des anomalies électrocardiographiques, érythème, maux de tête, l’hématurie, l’hyperglycémie, l’hypertension, l’hypoglycémie, hypomagnésémie, hyponatrémie, hypotension, insomnie, nausées, candidose buccale, douleur, œdème périphérique, pharyngolaryngite , phlébite, la pneumonie, la polyurie, le prurit, la soif, infection des voies urinaires, des vomissements

Moins fréquent. anorexie, constipation, fièvre, saignements gastro-intestinaux, hépatotoxicité, hyperglycémie, hypernatrémie, faiblesse

Changer le site par voie intraveineuse toutes les 24 heures; éviter les produits de maïs

Ne pas utiliser pendant plus de 30 jours ou chez les patients atteints d’une maladie sous-jacente du foie en raison du risque d’hépatotoxicité; éviter la consommation de jus de pamplemousse

Contre-indiqué chez les patients présentant une anurie ou une utilisation concomitante d’inhibiteurs du CYP3A

La fonction hépatique doit être surveillée fréquemment

Non recommandé pour les patients dont la clairance de la créatinine inférieure à 30 ml par minute par 1,73 m 2 (0,50 ml par seconde par m 2)

Contre-indiqué chez les patients atteints d’hyponatrémie hypovolémique, anurie, ou l’utilisation concomitante d’inhibiteurs du CYP3A, ou quand il y a un besoin urgent d’augmenter les niveaux de sodium

Hypernatrémie

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Hypernatrémie est définie comme un taux sérique de sodium supérieur à 145 mEq par L. Il est associé à une augmentation de la morbidité et de la mortalité dans le setting.31 hospitalisés. 32 Hypernatrémie est causée par la perte nette de l’eau (augmentation de la perte ou diminution de l’apport) ou, plus rarement, le gain de sodium. Les patients à risque accru comprennent ceux qui ont un mécanisme de la soif altérée ou l’accès restreint à l’eau (par exemple ceux ayant le statut modifié mentale, les patients intubés, les nourrissons, les personnes âgées).

Les symptômes de l’hypernatrémie chez les nourrissons peuvent inclure tachypnée, une faiblesse musculaire, l’agitation, un cri aigu, l’insomnie, la léthargie et le coma. Les crises surviennent habituellement seulement dans les cas de chargement de sodium par inadvertance ou une réhydratation rapide. Chez les adultes, les symptômes ont tendance à être légers et peuvent inclure l’anorexie, faiblesse musculaire, l’agitation, des nausées et des vomissements. Les symptômes graves sont susceptibles de se produire avec des augmentations aiguës des niveaux de sodium plasmatiques ou à des concentrations supérieures à 160 mEq par L. Hypernatrémie peut provoquer le rétrécissement du cerveau, ce qui entraîne la rupture vasculaire et bleeding.33 intracrânienne

APPROCHE DIAGNOSTIQUE

La cause de l’hypernatrémie est habituellement évident de l’histoire et l’examen physique, et est généralement la perte d’eau (par exemple la perte gastro-intestinale, l’accès à l’eau restreinte) ou le gain de sodium (tableau 2) .3. 12. 33. 34 Les patients sont souvent asymptomatiques, mais peuvent présenter une irritabilité, des nausées, faiblesse, état mental altéré, ou coma. La perte d’eau peut être une perte d’eau pure (par exemple dans le diabète insipide) ou la perte de fluide hypotonique (par exemple rénale, gastro-intestinal ou des pertes cutanées). gain de sodium est habituellement iatrogène de la perfusion de solutions hypertoniques. Les études de laboratoire ne sont pas nécessaires si la cause est évidente de l’histoire, mais les contrôles électrolytiques fréquents sont recommandés lors de la correction. Lorsque la cause est pas clair, des études de laboratoire devraient être guidées par le history12 (Figure 3 35).

Diagnostic et traitement de Hypernatrémie différentiel

Body perte de liquide (par exemple des brûlures, de la transpiration)

le remplacement de l’eau libre

perte gastro-intestinaux (par exemple vomissements, diarrhée, fistules)

le remplacement de l’eau libre

température élevée, myoglobinurie, niveau de élévation de la créatinine

Les liquides intraveineux, des soins de soutien

diurèse osmotique (coma nonketotic par exemple hyperosmolaire, l’utilisation de mannitol, l’alimentation entérale)

niveau de glucose élevé; niveau de sodium souvent élevée après correction

Niveau correct de glucose, arrêter agent causal

Le diabète insipide est causée par un défaut de ADH, soit au niveau du système nerveux central (diabète central insipide) ou les reins (diabète insipide néphrogénique). Diluer l’urine de façon inappropriée (osmolalité est inférieure à 300 mOsm par kg) dans le cadre de l’hypernatrémie suggère le diabète insipide. Hyperaldostéronisme peut causer une hypernatrémie légère, mais est rarement cliniquement pertinente. Hyperglycémie peut également provoquer une hypernatrémie, même après correction du levels.36 glucose

TRAITEMENT

Le traitement de l’hypernatrémie consiste à traiter la cause sous-jacente et la correction du déficit en eau. Détermination de l’état du volume et le calcul du déficit de l’eau corporelle totale sont importants (eTable A). Lors de la correction du déficit total de l’eau du corps, l’eau libre orale ou entérale doit être utilisé chaque fois que possible. Quand les fluides intraveineux sont nécessaires, des solutions hypotoniques doivent être utilisées. Rapid sur-correction peut entraîner un œdème cérébral; par conséquent, la moindre quantité de liquide possible devrait être used.33 eTable C énumère la teneur en sodium de divers fluides intraveineux.

Chez les patients avec le développement rapide de l’hypernatrémie, le sodium peut être corrigée rapidement avec une solution saline isotonique ou de l’eau sans augmenter le risque d’œdème cérébral. Un taux de 1 mEq par L par heure de correction est considérée comme sûre dans ces patients12. 36 Chez les patients présentant une hypernatrémie qui se sont développés sur une longue période, le niveau de sodium doivent être corrigées à un taux de 0,5 mEq par L par heure, avec pas plus de 8 à 10 mEq par L diminution de plus de 24 hours.33. 36. 37 Le niveau de sodium cible devrait être 145 mEq par L.33

Concentration de sodium de intraveineuses Fluides

MICHAEL M. BRAUN, DO, est directeur associé de résidence de la résidence en médecine familiale à Madigan Army Medical Center, Tacoma, Washington.

CRAIG H. BARSTOW, MD, est un membre du corps professoral dans la résidence en médecine familiale à Womack Army Medical Center, Fort Bragg, N.C.

NATASHA J. PYZOCHA, DO, est un résident de troisième année dans la résidence en médecine familiale à Madigan Army Medical Center.

Adresse de correspondance Michael M. Braun, DO, Madigan Army Medical Center, 9040 Fitzsimmons Dr Tacoma, WA 98431 (e-mail: michael.m.braun.civ@mail.mil). Réimpressions ne sont pas disponibles auprès des auteurs.

Auteur divulgation: Aucune affiliation financières pertinentes.

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