Dépression pratique Essentials …

Dépression pratique Essentials ...

dépression

Essentials de pratique

Le trouble dépressif majeur a une morbidité significative le potentiel et la mortalité, ce qui contribue au suicide (voir l’image ci-dessous), l’incidence et les effets indésirables de la maladie médicale, la perturbation dans les relations interpersonnelles, la toxicomanie, et la perte de temps de travail. Avec un traitement approprié, 70-80% des personnes souffrant d’un trouble dépressif majeur peut parvenir à une réduction significative des symptômes.

De 1991-2006, le taux de suicide était toujours plus élevé chez les hommes. Les taux de suicide ont diminué chez les deux sexes à partir de 1991-2000; le taux chez les hommes a diminué de 24,64 à 20,67 suicides par 100 000 et 5,48 à 4,62 suicides par 100 000 chez les femmes. De 2000-2006, cependant, les taux de suicide a augmenté progressivement chez les femmes. Note: Tous les tarifs sont ajusté selon l’âge de la population 2000. Tarifs basés sur moins de 20 décès sont statistiquement fiables. Source: Centers for Disease Control and Prevention. Les statistiques nationales de suicide en bref: L’évolution des taux de suicide chez les personnes âgés de 10 ans et plus, selon le sexe, États-Unis, 1991-2006. Disponible à l’adresse: http://www.cdc.gov/violenceprevention/suicide/statistics/trends01.html. Consulté: 5 mai 2010.

Signes et symptômes

La plupart des patients souffrant d’un trouble dépressif majeur présent avec une apparence normale. Chez les patients présentant des symptômes plus graves, une baisse de toilettage et d’hygiène peut être observée, ainsi qu’un changement de poids. Les patients peuvent également présenter les éléments suivants:

Aplatissement ou perte de réactivité chez le patient affect (ie, l’expression émotionnelle)

agitation psychomotrice ou agitation

Trouble dépressif majeur

Parmi les critères d’un trouble dépressif majeur, au moins 5 des symptômes suivants doivent avoir été présents au cours de la même période de 2 semaines (et au moins 1 des symptômes doit être diminuée d’intérêt / plaisir ou l’humeur dépressive) [1]:

Humeur dépressive: Pour les enfants et les adolescents, cela peut aussi être une humeur irritable

diminution de l’intérêt ou de la perte de plaisir dans presque toutes les activités (anhédonie)

changement de poids important ou de l’appétit des perturbations: Pour les enfants, cela peut être l’échec à atteindre un gain de poids attendu

Les troubles du sommeil (insomnie ou hypersomnie)

agitation ou ralentissement psychomoteur

Fatigue ou perte d’énergie

Sentiment de dévalorisation

aptitude à penser ou à se concentrer Diminué; indécision

pensées récurrentes de mort, idées suicidaires récurrentes sans plan précis, ou une tentative de suicide ou d’un plan précis pour se suicider

Diagnostic

instruments de dépistage auto-évaluation de la dépression sont les suivants:

Patient Health Questionnaire-9 (PHQ-9): Une échelle de dépression 9-point; chaque élément est marqué de 0-3, en fournissant un score 0-27 de gravité.

Beck Depression Inventory (BDI) ou Beck Depression Inventory-II (BDI-II): échelles de symptômes note 21-question fournissant un score 0-63 de gravité.

BDI pour les soins primaires: une échelle de 7 question adaptée de la BDI.

Zung Auto-évaluation Échelle de dépression: Une enquête de 20 questions.

Center for Epidemiologic Studies Depression Scale (CES-D): Un instrument de 20 items qui permet aux patients d’évaluer leur sentiments, le comportement et les perspectives de la semaine précédente.

Contrairement aux échelles d’auto-évaluation ci-dessus, l’échelle de dépression de Hamilton (HDRS) est effectuée par un professionnel qualifié, pas le patient. Le RDH a 17 ou 21 éléments, marqués 0-2 ou 0-4; un score total de 0-7 est considéré comme normal, alors que les scores de 20 ou plus indiquent une dépression modérément sévère.

L’échelle de dépression gériatrique (de GDS), bien que développé pour les personnes âgées, a également été validé chez les jeunes adultes. Le GDS contient 30 articles; un court-forme GDS a 15 articles.

Aucun test de laboratoire de diagnostic sont disponibles pour diagnostiquer le trouble dépressif majeur, mais porté des études en laboratoire peuvent être utiles pour exclure les maladies médicales potentielles qui peuvent présenter comme un trouble dépressif majeur.

Voir Le traitement pour plus de détails.

La gestion

Dans toutes les populations de patients, la combinaison de médicaments et la psychothérapie fournit généralement la réponse la plus rapide et la plus soutenue. [2, 3]

Les médicaments utilisés pour le traitement de la dépression sont les suivants:

Les inhibiteurs sélectifs de recaptage de la sérotonine (ISRS)

inhibiteurs Serotonin / recapture de la norépinéphrine (IRSN)

Les antidépresseurs tricycliques (ATC)

inhibiteurs de la monoamine oxydase (IMAO)

Le millepertuis ( Hypericum perforatum )

traitements psychothérapeutiques fondées sur des preuves pour les adultes souffrant d’un trouble dépressif majeur sont notamment les suivants: [4]

La psychothérapie interpersonnelle (IPT)

La thérapie cognitivo-comportementale (TCC)

Résolution de problèmes thérapie (PST)

activation comportementale (BA) de gestion / d’urgence

traitements psychothérapeutiques fondées sur des preuves pour les enfants et les adolescents souffrant d’un trouble dépressif majeur sont notamment les suivants: [5]

La psychothérapie interpersonnelle (IPT)

La thérapie cognitivo-comportementale (TCC)

La thérapie de comportement (BT)

Plusieurs de ces traitements intègrent une composante parent / famille lorsque l’on travaille avec des enfants ou des adolescents.

Dans les cas bénins, les interventions psychosociales sont souvent recommandés comme traitements de première ligne. La ligne directrice American Psychiatric Association (APA) soutient cette approche, mais note que la combinaison de la psychothérapie avec des médicaments antidépresseurs peut être plus approprié pour les patients avec modéré à un trouble dépressif majeur sévère. [6]

électroconvulsivothérapie (ECT) est un traitement très efficace pour la dépression. Les indications de ECT sont les suivantes:

Nécessité d’une réponse rapide antidépresseur

L’échec de thérapies médicamenteuses

Histoire de la bonne réponse à ECT

Risque élevé de suicide

Risque élevé de morbidité et de mortalité médicale

La stimulation magnétique transcrânienne (TMS) est approuvé par la FDA pour la dépression majeure résistante au traitement.

la stimulation du nerf vague (VNS) a été approuvé par la FDA pour une utilisation chez les patients adultes qui ont échoué à répondre à au moins 4 médicaments adéquats et / ou ECT régimes de traitement. Le dispositif de stimulation requiert une implantation chirurgicale.

Contexte

Autant que deux tiers des personnes souffrant de dépression ne se rendent pas compte qu’ils ont une maladie traitable et donc ne cherchent pas l’aide professionnelle. En outre, l’ignorance persistante et les perceptions erronées de la maladie par le public, y compris de nombreux prestataires de santé, comme une faiblesse personnelle ou à défaut qui peut être voulu ou souhaité loin conduit à la stigmatisation douloureuse et éviter du diagnostic par un grand nombre de personnes touchées.

Dans le cadre des soins primaires, où beaucoup de ces patients cherchent premier traitement, les plaintes présentant peuvent souvent être somatiques, tels que la fatigue, des maux de tête, des douleurs abdominales ou des problèmes de sommeil. (Voir Présentation.)

Le American Psychiatric Association Manuel diagnostique et statistique des troubles mentaux, Cinquième édition (DSM-5) [1] classifie les troubles dépressifs que le trouble perturbateur humeur dysrégulation, trouble dépressif majeur (y compris un épisode dépressif majeur), la persistance du trouble dépressif (dysthymie), le trouble dysphorique prémenstruel et le trouble dépressif en raison d’une autre condition médicale. En outre, les troubles dépressifs peuvent être classées par spécificateurs qui incluent l’apparition peripartum, tendance saisonnière, caractéristiques mélancoliques, caractéristiques psychotiques congruents à l’humeur ou l’humeur congruente, détresse anxieux, et catatonie. La caractéristique commune des troubles dépressifs est la présence d’humeur triste, vide, ou irritable, accompagné par des changements somatiques et cognitifs qui affectent considérablement la capacité de l’individu à fonctionner. Ce qui diffère d’entre eux sont des questions de durée, le calendrier, ou l’étiologie présumée. [1]

Le diagnostic différentiel de la dépression comprend d’autres troubles psychiatriques, les maladies du système nerveux central, les troubles endocriniens, les conditions liées à la drogue, les maladies infectieuses et inflammatoires et les troubles liés au sommeil. (Voir DDx.)

les tests de dépistage de la dépression peuvent être utilisés pour le dépistage de la dépression et le trouble bipolaire. Le plus utilisé est le Patient Health Questionnaire-9 (PHQ-9). Il est important de comprendre que les résultats obtenus à partir de l’utilisation de toutes les échelles de dépression de notation sont imparfaites dans une population, en particulier la population gériatrique. (Voir Le traitement.)

De nombreux traitements efficaces sont disponibles pour les troubles dépressifs majeurs, y compris la psychothérapie (thérapie par exemple, cognitivo-comportementale, la psychothérapie interpersonnelle, la thérapie comportementale), utilisé seul ou en combinaison avec des médicaments. Cependant, l’approche combinée fournit certains patients atteints de la réponse la plus rapide et la plus soutenue. la dépression Uncomplicated qui ne sont pas graves répond généralement aussi bien à la psychothérapie ou un antidépresseur. (Voir traitement.)

Il existe des preuves pour soutenir l’utilisation de tous les antidépresseurs approuvés par la FDA pour une utilisation dans la dépression majeure, bien prédire ce que la réponse d’un patient à un agent particulier sera difficile. En supposant que l’adhésion au régime de traitement et de l’absence d’interactions médicamenteuses ou d’état-maladie, le traitement de 2-12 semaines à un niveau thérapeutique-dose est généralement nécessaire pour obtenir une réponse clinique. Le choix du médicament doit être guidé par la sécurité et la tolérabilité prévu, médecin familiarité, et l’histoire personnelle et familiale des traitements précédents. (Voir les médicaments.)

Cet article se concentre sur le trouble dépressif majeur chez les adultes. Pour plus d’informations sur la dépression chez les enfants et les adolescents, consultez l’article Medscape Référence dépression pédiatrique. Pour plus d’informations sur la dépression dans le trouble bipolaire, voir trouble affectif bipolaire.

Physiopathologie

La physiopathologie sous-jacente du trouble dépressif majeur n’a pas été clairement défini. Les données actuelles pointe vers une interaction complexe entre la disponibilité des neurotransmetteurs et la régulation des récepteurs et de la sensibilité sous-jacente aux symptômes affectifs.

Les essais cliniques et précliniques suggèrent une perturbation de l’activité de la sérotonine nerveux central du système (5-HT) comme un facteur important. D’autres neurotransmetteurs impliqués comprennent la norépinéphrine (NE), de la dopamine (DA), le glutamate et le facteur neurotrophique dérivé du cerveau (BDNF). [7] Cependant, les médicaments qui produisent seulement une augmentation aiguë de la disponibilité des neurotransmetteurs, comme la cocaïne ou les amphétamines, ne pas l’efficacité au fil du temps que les antidépresseurs font.

Le rôle du CNS activité 5-HT dans la physiopathologie du trouble dépressif majeur est suggéré par l’efficacité thérapeutique des inhibiteurs sélectifs du recaptage de la sérotonine (ISRS). En outre, des études ont montré que, d’une rechute aiguë transitoire des symptômes dépressifs peut être produit chez des sujets de recherche en rémission, en utilisant l’épuisement du tryptophane, ce qui provoque une réduction temporaire du système nerveux central des niveaux de 5-HT. Cependant, l’effet des ISRS sur 5HT recapture est immédiat, mais l’effet antidépresseur exige une exposition d’une durée de plusieurs semaines. En outre, certains antidépresseurs ont aucun effet sur 5HT (par exemple, la désipramine), et la tianeptine antidépresseur améliore l’absorption de 5HT. Tout cela, ainsi que les résultats de recherche préclinique, implique un rôle de régulation neuronale de récepteur, la signalisation intracellulaire, et l’expression des gènes au cours du temps, en plus d’améliorer la disponibilité des neurotransmetteurs.

Le trouble affectif saisonnier est une forme de trouble dépressif majeur qui se pose généralement au cours de l’automne et l’hiver et décide au printemps et en été. Des études suggèrent que les troubles affectifs saisonniers est également médiée par des altérations du système nerveux central dans les niveaux de 5-HT et semble être provoquée par des altérations du rythme circadien et l’exposition au soleil.

Les lésions vasculaires peuvent contribuer à la dépression en perturbant les réseaux neuronaux impliqués dans l’émotion réglementation en particulier, les voies frontostriatal qui relient le cortex préfrontal dorsolatéral, cortex orbitofrontal, cingulaire antérieur et dorsale cingulaire. [8] D’autres composants du circuit limbique, en particulier l’hippocampe et l’amygdale, ont été impliqués dans la dépression.

Les structures du cerveau

études de neuroimagerie fonctionnelle soutiennent l’hypothèse que l’état dépressif est associé à une diminution de l’activité métabolique dans les structures néocortex et augmentation de l’activité métabolique dans les structures limbiques. [9] neurones sérotoninergiques impliqués dans les troubles affectifs se trouvent dans le raphé dorsal, le système limbique et le cortex préfrontal gauche.

Une comparaison de structures cérébrales chez les patients souffrant de dépression majeure méta-analyse, chez les témoins sains, et chez les patients atteints de troubles bipolaires ont montré des associations entre la dépression et l’augmentation de la taille du ventricule latéral, plus grand volume de liquide céphalo-rachidien, et les petits volumes des ganglions de la base, le thalamus, hippocampe, lobe frontal, le cortex orbitofrontal et gyrus rectus. Les patients présentant un épisode dépressif avaient plus petit volume de l’hippocampe que ceux en rémission. [dix]

Dans une étude, la tomographie par émission tomographique (PET) images ont montré une activité anormalement diminuée dans une zone du cortex préfrontal chez les patients souffrant de dépression unipolaire et la dépression bipolaire. Cette région est liée à la réponse émotionnelle et a des relations étendues avec d’autres régions du cerveau, y compris les zones qui semblent être responsables de la régulation de DA, noradrénaline (locus coeruleus), et 5-HT (noyaux du raphé). [11]

Les deux anomalies fonctionnelles et structurelles ont été trouvés dans la même région du cerveau au cours d’un épisode dépressif majeur. Sacher et al ont trouvé une augmentation du métabolisme du glucose dans le droit subgenual et pregenual cortex cingulaire antérieur et une diminution de volume de matière grise dans l’amygdale, cortex dorsal frontomedian, et le cortex paracingulate droit. [11]

Vieillissement

Un modèle d’intégration de la dépression à début tardif postule que les changements du cerveau liées à l’âge et les changements liés à la maladie (par exemple, les maladies cérébrovasculaires), couplés avec des vulnérabilités physiologiques (par exemple, les facteurs de risque génétiques, antécédents personnels de dépression) et de l’adversité psychosociale, conduisent à des perturbations dans le circuit fonctionnel de l’émotion réglementation, à savoir, hypométabolisme des structures et hypermétabolisme des structures limbiques corticales. [8]

changements endocriniens dans la dépression sont évidents à travers la durée de vie, mais certains sont uniques au vieillissement. Les femmes ayant des antécédents de dépression sont plus à risque de développer une dépression pendant la ménopause. bien que le remplacement d’oestrogène ne dégage pas la dépression; faible taux de testostérone ont été associés à la dépression chez les hommes âgés.

Étiologie

La cause précise du trouble dépressif majeur est pas connu. Comme avec la plupart des troubles psychiatriques, le trouble dépressif majeur semble être un groupe multifactorielle et hétérogène de troubles impliquant des facteurs génétiques et environnementaux.

Preuve de la famille et les études de jumeaux indique que la dépression qui se développe dans la petite enfance, la transmission des parents aux enfants semble être liée plus aux influences psychosociales que de la génétique. [12] Adolescent apparition et la dépression âge adulte, alors que plus héritable que la dépression prépubertaire, reflètent également une interaction entre les gènes et les facteurs de stress environnementaux.

La génétique

Les facteurs génétiques jouent un rôle important dans le développement de la dépression majeure. Les résultats des études jumeaux suggère que la dépression majeure a une concordance de 40-50%. Parents au premier degré de personnes déprimées sont environ 3 fois plus susceptibles de développer une dépression que la population générale; Cependant, la dépression peut survenir chez les personnes sans antécédents familiaux de dépression, aussi bien. [13]

Deux locus de susceptibilité ont été identifiés dans lequel aucun gène spécifique d’intérêt a été définitivement identifiée. Le locus MDD1 est situé à 12q22-Q23.2 et est la plus fortement liée à la dépression majeure chez les hommes. [14] Le locus MDD2 est situé à 15q25.2-q26.2 et a été associée à l’apparition précoce ou des épisodes récurrents de dépression. [15]

Bien que plusieurs gènes sont susceptibles d’influencer la susceptibilité à la dépression, les personnes impliquées dans le système de la sérotonine sont un foyer d’enquête, en particulier parce que de nombreux médicaments antidépresseurs fonctionnent en influençant la sérotonine. [16] SLC6A4 gène, qui est situé à 17q11.2, code pour un transporteur de la sérotonine (également connu sous le nom de 5-hydroxytryptamine transporteur), qui est chargé de la compensation active de la sérotonine de l’espace synaptique.

Un polymorphisme dans la région promotrice du SLC6A4 gène consiste en une insertion de 44bp ou délétion impliquant des éléments de répétition. Ces polymorphismes sont désignés comme étant soit un allèle long ou un court allèle. Caspi et al ont trouvé que les personnes qui étaient homozygote ou hétérozygote pour l’allèle court avaient plus de symptômes dépressifs et suicidaires en association avec des événements stressants de la vie que les patients qui étaient homozygotes pour l’allèle long. [17]

D’autres études suggèrent également que les gènes contrôlant la production ou l’utilisation de la sérotonine joue un rôle important dans la pathogenèse de la dépression. le TPH2 gène code pour la tryptophane hydroxylase qui est l’enzyme limitant la vitesse dans la synthèse de la sérotonine. Une étude in vitro d’un TPH2 polymorphisme, R441H, a constaté une perte d’environ 80% de la production de la sérotonine.

La signification clinique de ce polymorphisme reste incertain, cependant. Zhang et al ont trouvé que l’allèle était plus fréquente dans une cohorte de patients souffrant de dépression majeure que dans une population de contrôle [18], mais une étude plus tard par Garriock et al n’a pas trouvé de patients atteints de la mutation R441H dans une cohorte de dépression majeure un groupe de contrôle, ou un groupe ayant un trouble bipolaire. [19]

le HTR3A et HTR3B régions qui codent pour les récepteurs de la sérotonine et qui sont situés sur le chromosome 11q23.2, sont également connus pour être associés à la dépression majeure dans les populations européennes et japonaises. Yamada e al arpentée 29 polymorphismes situés dans le HTR3A et HTR3B et les gènes ont trouvé un polymorphisme de nucléotide unique qui a été associée à la dépression chez les femmes. [20]

Une étude des gènes dans l’axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien a constaté que chez les patients souffrant de dépression majeure, l’homozygotie pour l’allèle T dans le FKBP5 gène a été associé à une réponse plus rapide aux antidépresseurs que hétérozygotie ou homozygotie pour l’allèle C à cet endroit. Cependant, homozygote pour l’allèle T a également été associée à une augmentation de la récurrence des épisodes dépressifs. [21]

Des études telles que celles rapportées par Akiskal et Weller [22] et Weissman et al [23] suggèrent une composante génétique dans l’étiologie des troubles dépressifs. Les personnes ayant des antécédents familiaux de troubles affectifs, le trouble panique, ou de dépendance à l’alcool comportent un risque plus élevé pour un trouble dépressif majeur.

Enfants et adolescents

Nobile et al ont constaté que des plaquettes 5-HT absorption est influencée différemment chez les enfants et les adolescents avec et sans la dépression par une variante génétique commune de la région promotrice du gène transporteur de la sérotonine (5-HTTLPR ). personnes déprimées ont un taux de recapture de la sérotonine et une dissociation inférieure de la sérotonine constante [24]

Birmaher et al ont trouvé que, avant l’apparition de la maladie affective, les enfants qui étaient à risque élevé de dépression, sur la base de l’histoire de la famille, avaient le même schéma de réponse neuroendocrine à la perfusion d’un précurseur de sérotoninergiques (5-hydroxy-L-tryptophane) remettre en question tout comme les enfants souffrant de dépression majeure. Comparativement aux enfants à faible risque, les enfants à risque élevé et les enfants déprimés sécrétées beaucoup moins cortisol et, chez les filles, plus prolactine. [25] Ces résultats pourraient constituer l’identification d’un marqueur trait pour la dépression chez les enfants.

Certaines données suggèrent que la dépression d’apparition tardive (après 60 ans) est un syndrome étiologique et cliniquement distinctes [26] et que les facteurs génétiques jouent probablement un rôle moins important dans la dépression à début tardif que dans la dépression à début précoce. Une histoire familiale de la dépression est moins fréquente chez les patients atteints de dépression à début tardif que chez les jeunes adultes souffrant de dépression. Cependant, bien que les résultats ont été contradictoires, certains marqueurs génétiques ont été trouvés à être associée à la dépression à début tardif. De tels marqueurs comprennent des polymorphismes de l’apolipoprotéine E, BDNF. et 5-HT, des gènes de transporteurs. Fait intéressant, ces marqueurs ont également été associés à la déficience cognitive, le volume hippocampique et réponse antidépresseur, respectivement.

influences génétiques sur la réponse antidépresseur de drogue

La génétique joue également un rôle important dans la réponse au traitement pharmacologique de la dépression majeure. Une étude du gène médicament transporteur ABCB1 (Qui code pour une glycoprotéine de transport et fonctionne comme une pompe à efflux actif pour un certain nombre de médicaments à travers la barrière hémato-encéphalique) trouvé une association entre 2 polymorphismes et la réalisation de la rémission avec le citalopram, la paroxétine, amitriptyline et venlafaxine un seul nucléotide. En outre, dans un modèle de souris dépourvue du gène homologue à l’être humain ABCB1 gène, les souris présentaient des concentrations significativement plus élevées de citalopram, la venlafaxine, la desvenlafaxine ou après 11 jours d’administration sous-cutanée des médicaments, malgré des concentrations plasmatiques du médicament qui étaient identiques à celles des souris dépourvues de cette mutation. [27]

Environ 40% des patients qui sont traités avec un inhibiteur de la recapture de la sérotonine (ISRS) sera soit interrompre le traitement ou de passer des médicaments en raison d’un effet indésirable du médicament. Dans une étude, un risque accru de dysfonctionnement sexuel de SSRI a été trouvée être associée à des alleles du 5HT2A et GHB3 gènes. [28]

Une étude de la réponse au traitement par citalopram identifié une association significative entre les résultats du traitement et un marqueur HTR2A. qui est situé sur le chromosome 13q14.2, et code pour le récepteur de la sérotonine 2A. L’allèle (un polymorphisme de nucléotide unique dans un intron de ce gène) réduit la probabilité de non-réponse à citalopram dans les blancs, mais pas dans la population afro-américaine. Un génotype AA a entraîné une réduction de 16 à 18% du risque absolu d’être un non répondeur. [29]

stresseurs

Bien que le trouble dépressif majeur peut survenir sans facteurs de stress précipitants, le stress et les pertes interpersonnelles certainement augmenter le risque. Par exemple, la perte d’un parent avant l’âge de 10 ans augmente le risque de dépression plus tard. modèles cognitivo-comportementaux de dépression postulent que les cognitions négatives et qui sous-tend tout ou rien schèmes contribuent à perpétuer et humeur dépressive. [26]

La douleur chronique, maladie médicale, et le stress psychosocial peuvent également jouer un rôle dans le trouble dépressif majeur. Les personnes âgées peuvent trouver une maladie médicale psychologiquement pénible, et ces maladies peuvent entraîner une augmentation de l’invalidité, une diminution de l’indépendance, et la perturbation des réseaux sociaux. [30] symptômes aversif chroniques tels que la douleur associée à la maladie chronique peut perturber le sommeil et d’autres biorythmes conduisant à la dépression.

D’autres facteurs de risque psychosociaux pour la dépression à la fin de vie sont les suivants [31]:

soutien social douteux

événements de vie négatifs

modèles cognitivo-comportementaux de dépression suggèrent que la présence d’événements de vie négatifs, en plus de la perception ou la réaction de l’un à ces événements peut influer sur le développement et le maintien des symptômes dépressifs. Les modèles cognitifs de la dépression postulent que les cognitions négatives et qui sous-tend tout ou rien schèmes contribuent à perpétuer et humeur dépressive. [26] Plus précisément, les modèles de vulnérabilité-stress cognitif suggèrent que, face à des événements de vie négatifs, les personnes qui ont tendance à faire des attributions négatives sur les causes de ces événements, sur eux-mêmes, et sur les conséquences futures (en ligne avec le la théorie de l’impuissance de la dépression) peuvent être plus susceptibles de développer une dépression. [32] Cela a été suggéré comme potentiellement contribuer à des différences entre les sexes dans les taux de dépression suivants la puberté (par exemple Hyde, Mezulis et Abramson [33]). modèles de comportement suggèrent que la dépression peut entraîner des déficits de renforcement positif compétences de réponse-contingent andinadequate sociaux [34] ou le recours à des comportements de fuite et d’évitement, [35] tels que les comportements d’évitement en réponse à des événements négatifs de la vie et les émotions négatives correspondantes peuvent conduire à empiré dépression. [36]

En outre, les hypothèses neurochimiques indiquent les effets délétères de cortisol et d’autres substances liées au stress sur le substrat de l’humeur neuronale dans le système nerveux central.

L’exposition à certains agents pharmacologiques augmente le risque de dépression, tels que la réserpine, les bêta-bloquants et des stéroïdes tels que le cortisol. substances violentées peuvent également augmenter le risque de trouble dépressif majeur, comme la cocaïne, les amphétamines, les stupéfiants et l’alcool. Avec des agents d’abus, cependant, il est difficile de savoir si la dépression est une conséquence ou un facilitateur.

interactions des facteurs de risque

Les chercheurs étudient actuellement la relation entre la vulnérabilité génétique, les facteurs de stress environnementaux, et le cerveau des anomalies structurelles dans le développement de la dépression. Dans une étude génétique IRM, Frodl et al ont trouvé que les patients souffrant de dépression majeure qui a porté l’allèle S de 5-HTTLPR et a eu une histoire de la négligence affective de l’enfant avait de plus petits volumes hippocampiques que les patients qui ont eu un seul de ces facteurs. Ils ont conclu que les changements cérébraux hippocampiques structurels résultant du stress peuvent être une partie du risque de développer une dépression et que ces changements sont plus prononcés chez les personnes atteintes du S-allèle. [37]

preuves contradictoires existe en ce qui concerne l’interaction entre le promoteur fonctionnel transporteur de la sérotonine (5-HTTLPR) et le stress dans le développement de la dépression. Une méta-analyse 2011 a suggéré que les modérés 5-HTTLPR la relation entre le stress et la dépression. [38] Plus tôt, les méta-analyses plus petites avaient conclu que la preuve ne supporte pas la présence de l’interaction.

anomalies neuroendocrines et les maladies neurodégénératives

des anomalies possibles des systèmes de neurotransmetteurs restent sous investigation. Par rapport aux sujets témoins, les enfants prépubères déprimés avaient plus faible sécrétion de cortisol pendant les 4 premières heures de sommeil, selon De Bellis et al. la sécrétion nocturne de adrenocorticotropin, l’hormone de croissance et la prolactine ne différait pas entre les 2 groupes. [39]

les facteurs de risque biologiques potentiels ont été identifiés pour la dépression chez les personnes âgées. Les maladies neurodégénératives (en particulier la maladie d’Alzheimer et la maladie de Parkinson), accidents vasculaires cérébraux, la sclérose en plaques, troubles épileptiques, le cancer, la dégénérescence maculaire et la douleur chronique ont été associés à des taux plus élevés de dépression. [40]

relations parents-enfants

Le modèle de la relation parent-enfant conceptualise la dépression à la suite d’une mauvaise interaction parent-enfant. Les adultes atteints de dépression signalent la faible implication paternelle et surprotection maternelle pendant la petite enfance. relations Troubled avec les parents, frères et sœurs et les pairs sont fréquents chez les enfants et les adolescents atteints d’une maladie affective.

maladie Affective dans un parent peut être un facteur dans l’abus et / ou négligence envers les enfants qui favorise la maladie affective chez l’enfant. l’abus de l’enfance et de la négligence, ainsi qu’une charge cumulative de facteurs de stress pendant toute une vie, ont été associés à la fois précoce des adultes et de la dépression à début tardif.

Hammen et al ont rapporté une association temporelle significative entre les diagnostics de dépression chez la mère et l’enfant. [41] Ils ont constaté que les enfants exposés au stress considérable qui avaient aussi des mères symptomatiques étaient significativement plus déprimés que les enfants qui ont été exposés à des niveaux comparables de stress seulement.

La rémission des mères de dépression, quel que soit le moment, a une influence toujours favorable sur leurs enfants. Dans le traitement Alternatives séquencée pour soulager la dépression (STAR ​​* D) étude de l’enfant, tous les enfants dont les mères connu une rémission de la dépression ont montré une amélioration de l’humeur et le comportement dans l’année suivante; les enfants dont les mères récupérées de la dépression dans les 3 premiers mois de traitement a montré non seulement l’amélioration de l’humeur et du comportement, mais une amélioration significative du fonctionnement, aussi bien. [42]

dépression vasculaire

L’hypothèse de la dépression vasculaire postule que la maladie cérébrovasculaire peut causer ou contribuer à la dépression de fin de vie. Diverses sources de données appuient cette hypothèse, y compris ce qui suit [43]:

Une incidence plus élevée de la dépression suite à un coup de côté gauche

prévalence plus élevée de changements de matière blanche ischémiques chez les personnes âgées souffrant de dépression que ceux sans

association bidirectionnelle entre la dépression et la maladie coronarienne et la dépression et le diabète

Des taux plus élevés de dépression chez les patients atteints de démence vasculaire que ceux qui ont la maladie d’Alzheimer

Épidémiologie

les statistiques des États-Unis

L’incidence de la durée de vie du trouble dépressif majeur aux États-Unis est de 20% chez les femmes et 12% chez les hommes. La prévalence ponctuelle est aussi élevé que 10% chez les patients observés dans un cadre médical. Klerman [44] et Gershon et al [45] ont rapporté une augmentation progressive de l’incidence de la dépression majeure au cours des 70 dernières années, avec des taux élevés de troubles affectifs chez les parents et un jeune âge d’apparition dans les cohortes successives.

En 2010, les Centers for Disease Control and Prevention (CDC) a publié un rapport estimant la prévalence de la dépression actuelle dans les adultes de la période 2006-2008. De 235,067 adultes, 9% répondaient aux critères de la dépression actuelle, y compris 3,4% qui répondaient aux critères de dépression majeure. [46]

Les statistiques internationales

Sur le plan international ont signalé des taux de dépression de prévalence chez les adultes reflètent généralement ceux des États-Unis, et les estimations de la prévalence de 1 mois de la dépression dans le logement communautaire personnes âgées sont relativement stables (par exemple, en Angleterre, 2,9%; Pays-Bas, 2,0%, la Suède, 5,6% ; Nigeria, 1,6%). Cependant, rares données sont disponibles sur l’incidence internationale de la dépression majeure chez les enfants et les adolescents.

Helgason a examiné l’ensemble de la cohorte de naissance islandaise de 1895-1897 avec un suivi périodique jusqu’à ce que les individus de la cohorte ont atteint l’âge 74-76 ans. Les estimations de la durée de vie de risque pour un trouble affectif étaient de 14,8% pour les femmes et 9,8% pour les hommes. [47] L’Organisation mondiale de la santé (OMS) étude collaborative sur l’évaluation des troubles dépressifs ont trouvé une similitude importante dans la symptomatologie dépressive à travers les cultures au Canada, l’Iran, le Japon et la Suisse. [48]

L’étude du comté de Stirling, qui a commencé peu de temps après la Seconde Guerre mondiale, a offert une perspective de 40 ans de la prévalence et de l’incidence des troubles psychiatriques dans une population adulte au Canada atlantique, où la prévalence globale de la dépression est restée stable à 5% sur 3 séparée échantillons en 1952, 1970 et 1992. dans l’échantillon 2000, cependant, la prévalence était passée de plus pour les personnes plus jeunes, et le ratio femmes-hommes avaient augmenté. [49]

Copeland et al trouva largement allant prévalences pour la dépression chez les personnes âgées dans 9 populations européennes. La prévalence chez les femmes était plus élevé que celui des hommes, et il n’y avait pas d’association constante entre la prévalence et de l’âge. La méta-analyse a révélé une prévalence globale de 12,3% et des fréquences de 14,1% pour les femmes et 8,6% pour les hommes. [50]

Enfants et adolescents

L’incidence de la dépression était de 0,9% chez les enfants d’âge préscolaire, de 1,9% chez les enfants d’âge scolaire, et de 4,7% chez les adolescents dans une étude réalisée par Kashani et Sherman. [51] Dans une autre étude, plus de 22% des élèves du secondaire et les femmes de plus de 11% des élèves de sexe masculin du secondaire ont rapporté 1 épisode actuel ou durée de vie de la dépression unipolaire. Le pourcentage d’élèves de sexe masculin avec 2 ou plusieurs épisodes de dépression unipolaire était de 4,9%; il était de 1,6% chez les élèves de sexe féminin. [52]

Garrison et al ont rapporté une incidence de 1 an de la dépression majeure de 3,3% chez les adolescents âgés de 11-16 ans. [53] Leur étude épidémiologique a été menée entre 1987 et 1989 dans un seul district scolaire dans le sud des États-Unis.

Chez les enfants prépubères, les garçons et les filles sont également touchés. Hankin et al ont constaté que le moment le plus critique pour les différences entre les sexes dans la dépression à émerger est d’âge 15-18 ans. [54] Au cours de cette période, l’augmentation des taux globaux de la dépression et l’apparition de nouveaux cas de dépression de pointe.

jeunes hispaniques dans le comté de Los Angeles (âgés de 12-17 ans) ont rapporté plus de symptômes de dépression, indépendamment du statut socio-économique, en comparaison avec les adolescents blancs, noirs, asiatiques ou américains, en utilisant Depression Inventory des enfants (CDI). [55] Cette étude a également montré des effets significatifs de la classe sociale sur la dépression. Comme le revenu a diminué, la prévalence moyenne de la dépression a augmenté.

Les personnes âgées

Bien que les taux de dépression chez les femmes et les hommes sont les plus élevés chez ceux âgés de 25-44 ans, l’incidence des symptômes dépressifs cliniquement significatives augmente avec l’âge, en particulier lorsqu’elle est associée à une maladie médicale ou d’institutionnalisation. Cependant, la dépression pourrait ne pas répondre aux critères de la dépression majeure en raison des caractéristiques quelque peu atypiques de la dépression chez les personnes âgées. Par exemple, il y a une prévalence plus élevée de dysthymie dans le vieillissement et les populations médicalement malades.

Pronostic

Le trouble dépressif majeur a la morbidité et de la mortalité potentielle importante, contribuant comme il le fait au suicide, l’incidence et les effets indésirables de la maladie médicale, la perturbation dans les relations interpersonnelles, la toxicomanie, et la perte de temps de travail. Avec un traitement approprié, 70-80% des personnes souffrant d’un trouble dépressif majeur peut parvenir à une réduction significative des symptômes, bien que jusqu’à 50% des patients peuvent ne pas répondre à l’essai de traitement initial.

Vingt pour cent des personnes souffrant d’un trouble dépressif majeur non traité à 1 an continuera à répondre à des critères pour le diagnostic, alors que 40% supplémentaires aura une rémission partielle. Prétraitement l’irritabilité et des symptômes psychotiques peuvent être associés à de moins bons résultats. Une rémission partielle et / ou une histoire des épisodes dépressifs majeurs chroniques antérieures sont des facteurs de risque d’épisodes récurrents et une résistance au traitement.

Une étude du premier épisode dépression psychotique par Tohen et al ont trouvé que la plupart des patients atteints de rémission syndromique (86%) et de récupération (84%); Cependant, seulement 35% de récupération fonctionnelle. Plus tôt la récupération syndromique a été associée à l’apparition subaiguë, des scores inférieurs initiaux de la dépression, et le manque de caractéristiques psychotiques humeur congruente. Dans les 2 ans, près de la moitié des patients ont connu de nouveaux épisodes. Dans 41% des cas, le diagnostic a été changé, le plus souvent à des troubles bipolaires ou schizo. [56]

Récurrence de la dépression précoce

Selon l’Académie américaine des troubles anxieux pédopsychiatrie (de AACAP) Les paramètres de la pratique pour les troubles dépressifs dans l’enfance et l’adolescence, une histoire d’un épisode dépressif précédent, les symptômes de subsyndromal de dépression, dysthymie, et d’augmenter le risque de dépression future. [57] Dans une étude d’un échantillon épidémiologique de 776 adolescents par Pine et associés, les symptômes de majordepressioninadolescencestrongly prédit des épisodes de dépression majeure à l’âge adulte. [58]

la dépression à début tardif

Le pronostic pour les patients souffrant de dépression à début tardif est jugée moins bonne que celle des patients plus jeunes, et il semble dépendre de handicap physique ou d’une maladie et le manque de soutien social. Une importance particulière est le risque croissant de décès par suicide, en particulier chez les hommes âgés. La longueur d’un épisode dépressif dans le vieillissement de la population est d’environ 18 mois, alors que chez les personnes 20-55 ans, la durée d’un épisode est de 18 à 24 semaines.

Chez les patients âgés, la dépression est fréquemment comorbide avec des conditions médicales chroniques et peut entraîner une aggravation des résultats médicaux, y compris la mortalité. [26] Par exemple, la maladie coronarienne est un facteur de risque pour le développement de la dépression, et la dépression est un facteur de risque indépendant pour le développement d’une maladie coronarienne. Les patients avec les deux conditions sont plus susceptibles de mourir que ceux qui ont une maladie coronarienne seul. Les deux explications comportementales et physiologiques sont susceptibles de ces associations. [59]

Millard a suggéré la "règle des tiers" concernant le pronostic de la dépression à début tardif, qui stipule que quel que soit le traitement, environ un tiers des patients se manifestera rémission, un autre tiers restera symptomatique dans le même état, et le tiers restant va empirer. [60] En fait, la recherche a montré que environ 60% des patients souffrant de dépression à début tardif aura au moins 1 récidive, et jusqu’à 40% de ces patients souffrent de dépression chronique ou récurrente en continu. [61]

la dépression à début tardif a été signalé à doubler le risque de développer des troubles cognitifs légers [62] et la probabilité que la déficience légère se développera en démence. [63] Le diabète et Aging Study a montré que lorsque la dépression est comorbidité avec le diabète de type 2, il augmente le risque de toutes les causes de la démence d’environ 2 fois par rapport au diabète seul. [64] Une étude de 40 mois des adultes 2977 d’âge moyen et plus âgés atteints de diabète de longue date de type 2 ont trouvé la dépression au départ à être associée à un déclin cognitif accéléré. [65, 66]

Comparativement aux participants sans antécédents de dépression, ceux souffrant de dépression de fin de vie aurait ont augmenté le risque de démence toutes causes; cependant, la dépression au début de la vie avait aucune association avec le risque de démence. [67] la dépression Le traitement a été suggéré pour éventuellement retarder la progression vers la déficience cognitive légère et à la démence, bien qu’il y ait peu d’évaluation de cette hypothèse à ce jour.

Suicide

La dépression joue un rôle dans plus de la moitié de toutes les tentatives de suicide, alors que le risque à vie de suicide chez les patients souffrant d’un trouble dépressif non traité est près de 20%. [68] Selon les Centers for Disease Control and Prevention (CDC) des données, le suicide était la 10e cause de décès aux États-Unis en 2009, ce qui représente 36,909 décès; il a été la deuxième principale cause de décès chez les personnes de 25-34 ans, la troisième cause chez les personnes âgées de 10-24 ans, et la quatrième cause principale à 35-54 ans. [69]

Cependant, en dépit de ces données et le fait que la dépression est plus souvent diagnostiqué chez les femmes, le taux de suicide le plus élevé est chez les hommes âgés de plus de 75 ans (voir le graphique ci-dessous); plus d’hommes que de femmes meurent de suicide par un facteur de 4,5: 1. Les hommes blancs complètent plus de 78% de tous les suicides, et 56% des décès par suicide chez les hommes portent des armes à feu. L’empoisonnement est la méthode prédominante chez les femmes. Tentative de suicide est plus fréquent chez les femmes.

De 1991-2006, le taux de suicide était toujours plus élevé chez les hommes. Les taux de suicide ont diminué chez les deux sexes à partir de 1991-2000; le taux chez les hommes a diminué de 24,64 à 20,67 suicides par 100 000 et 5,48 à 4,62 suicides par 100 000 chez les femmes. De 2000-2006, cependant, les taux de suicide a augmenté progressivement chez les femmes. Note: Tous les tarifs sont ajusté selon l’âge de la population 2000. Tarifs basés sur moins de 20 décès sont statistiquement fiables. Source: Centers for Disease Control and Prevention. Les statistiques nationales de suicide en bref: L’évolution des taux de suicide chez les personnes âgés de 10 ans et plus, selon le sexe, États-Unis, 1991-2006. Disponible à l’adresse: http://www.cdc.gov/violenceprevention/suicide/statistics/trends01.html. Consulté: 5 mai 2010.

En plus de l’âge avancé et le sexe masculin, les facteurs de risque de suicide sont les suivants [70, 71]:

Le diagnostic de dépression majeure

Antécédents de tentatives de suicide

Les symptômes dépressifs avec agitation ou de détresse

Charge de morbidité médicale et la présence d’une condition médicale sérieuse actuelle (bien que ce risque peut être médiée par un diagnostic de dépression)

événements stressants récents, en particulier la discorde familiale

Le manque de soutien social

Être veuf ou divorcé

La présence d’une arme à feu dans la maison

Présence d’un plan spécifique qui peut être effectuée

Répétition du plan

La relation entre l’utilisation d’antidépresseurs et le risque de suicide varie selon l’âge du patient. Le traitement avec des antidépresseurs a été associée à une augmentation suicidalité chez les enfants, les adolescents et les jeunes adultes de 18 à 24 ans. Il n’y a aucune preuve de risque accru pour les personnes âgées de 24 ans; pour les adultes de 65 ans ou plus, le risque est en fait diminué. [72]

Les taux de suicide chez les Amérindiens et les autochtones d’Alaska entre 15 ans et 34 ans sont presque deux fois la moyenne nationale pour cette tranche d’âge. les femmes hispaniques font beaucoup plus de tentatives de suicide que leurs homologues de sexe masculin ou non-hispaniques.

Dans une étude, il y avait de fortes corrélations entre les taux de suicide avec des indicateurs d’accès aux soins de santé aux États-Unis. [73] L’analyse multivariée des statistiques État par l’État a montré que le taux de l’aide fédérale pour la santé mentale de l’État était l’indicateur le plus fort, suivi par le taux de personnes non assurées et la densité de population des psychiatres et des médecins et par la densité de population. Ces chercheurs ont conclu que les résultats soutiennent l’idée que l’intervention clinique est un élément crucial dans la prévention du suicide.

En 2005, 1,4% de tous les décès dans le monde entier ont été attribués au suicide. Le nombre réel est inconnu, comme la sous-déclaration est prévisible significative dans de nombreuses régions du monde. Le suicide est estimé à la huitième principale cause de décès dans toutes les tranches d’âge. En Europe orientale, 10 pays rapportent plus de 27 suicides pour 100.000 personnes. Amérique latine et les pays musulmans déclarent les taux les plus bas, avec moins de 6,5 cas pour 100.000 personnes. Le taux de suicide a augmenté de 1.955 à 2.009 dans la plupart des pays, mais ont diminué de 1990 à 2009.

Éducation du patient

L’éducation joue un rôle important dans le succès du traitement du trouble dépressif majeur. À long terme, les patients peuvent également prendre conscience des signes de rechute et peuvent demander un traitement précoce. Les patients doivent être conscients de la logique derrière le choix du traitement, les effets indésirables potentiels, et les résultats escomptés. L’implication du patient dans le plan de traitement peut améliorer l’observance du traitement et l’orientation vers le conseil.

Les membres des familles ont aussi besoin d’éducation sur la nature de la dépression et peuvent bénéficier d’interactions de soutien. Engager la famille peut être un élément essentiel d’un plan de traitement, en particulier pour la dépression pédiatrique et d’apparition tardive. membres de la famille sont des informateurs utiles, peuvent assurer la conformité des médicaments, et peuvent encourager les patients à changer les comportements qui perpétuent la dépression (par exemple, l’inactivité).

Les sites Web suivants sont des ressources précieuses pour l’éducation du patient et de la famille:

Institut national de santé mentale: la dépression

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