Facteurs de risque Gout, Diagnostic et …

Facteurs de risque Gout, Diagnostic et ...

Gout: Facteurs de risque, diagnostic et traitement

Theodore R. Fields, MD, FACP
Médecin traitant, Hospital for Special Surgery
Professeur de médecine clinique, Weill Cornell Medical College

Gout peut être extrêmement douloureuse et invalidante, mais est extrêmement traitable dans presque tous les patients. Il est important d’identifier et de traiter tôt pour éviter la douleur et les complications.

Contenu

introduction

La goutte est une maladie très ancienne associée à des dépôts d’acide urique, en particulier dans les articulations et les reins.

Il a été décrit par Hippocrate, qui a noté son haut ratio homme-femme et son association avec de l’alcool. Dr. Thomas Sydenham (1624-1689) décrit les morceaux de l’acide urique (appelé tophus) qui peut être vu dans la goutte, sur la base de sa propre souffrance personnelle. Jusqu’au début du 19ème siècle, cependant, la goutte n’a pas été bien séparé des autres types d’arthrite inflammatoire. Seulement dans le 20e siècle ont été les voies de production d’acide urique dans le corps clarifié, et la capacité des cristaux d’acide urique pour produire une inflammation articulaire éprouvée.

Gout peut être extrêmement douloureuse et invalidante, mais est extrêmement traitable dans presque tous les patients. Elle est plus fréquente dans le grand orteil. et est également courante dans le mi-pied, la cheville et du genou. (Voir n ° 3 ci-dessous pour plus de détails sur la façon dont la goutte implique ceux-ci et d’autres articulations.)

Il est important de identifier et traiter tôt pour éviter la douleur et les complications. Les femmes ne sont pas libres du risque de goutte, et commencent à «rattraper» avec les hommes après qu’ils atteignent la ménopause.

Bien que l’alcool peut apporter sur les attaques de goutte, la génétique sont beaucoup plus importants que l’alcool dans la définition qui obtient la goutte, et beaucoup de ceux qui ne boivent jamais d’alcool souffrent de la goutte. En fait, on croit que les familles royales françaises qui ont souffert de la goutte ont développé cette condition plus à cause de l’empoisonnement au plomb des fûts utilisés pour leur vin que du vin lui-même, car le plomb blesse les reins et altère leur capacité à éliminer l’acide urique le système. Cette situation a été imité plus récemment lorsque imbibers de «whisky moonshine», souvent faites dans les radiateurs contenant du plomb, développé une goutte d’empoisonnement associé principal ( « goutte Saturnine »). L’excès de poids a également été associée à la goutte. Le bourgeois prospère et en surpoids avec la goutte est une image classique des années 1800, mais la goutte en réalité affecte ceux en toutes circonstances financières.

La goutte est une maladie courante. Il a été estimé qu’il pourrait y avoir jusqu’à cinq millions de personnes souffrant de goutte aux États-Unis. Même plus conservatrice estimations, ce nombre à plus de deux millions (estimation de la Mayo Clinic). Les études de population à la fois la Mayo Clinic et de Taiwan ont montré une augmentation significative de la prévalence de la goutte récemment par rapport à il y a 20 ans.

La prévalence de la goutte a augmenté dans les deux personnes âgées et les jeunes. L’augmentation chez les jeunes n’a pas expliqué, mais l’augmentation des personnes âgées, au moins en partie, concerne augmentation de la durée de vie, augmentation du poids (obésité est associée à la goutte) et l’augmentation de l’utilisation de diurétiques. Les diurétiques sont utilisés couramment pour l’hypertension, par exemple, et ils élèvent les niveaux d’acide urique dans le sang et peut augmenter le risque de goutte.

Gout est mieux compris en le voyant comme ayant quatre étapes (Figure 1: Etapes de Gout ).

  1. le Première phase est élevé sans acide urique goutte ou de calculs rénaux, une phase qui ne présente aucun symptôme et ne sont généralement pas traités.
  2. le deuxième phase est la «crise aiguë» – avec la douleur et l’inflammation.
  3. le troisième phase est le « temps entre les attaques » quand une personne se sent normale, mais est à risque de récidive.
  4. le phase terminale est « l’arthrite goutteuse chronique, » où il y a des « grumeaux » de l’acide urique, ou tophus (Figure 2a et 2b: Illustration de la normale Toe conjointe et de goutteuse Tophus ), les attaques fréquentes de la goutte aiguë, et souvent un degré de douleur, même entre les attaques (Figure 3: la progression de la goutte ).

Qui obtient Gout et pourquoi?

La goutte est clairement associée à une accumulation d’acide urique. L’acide urique est un produit dans le cadre du métabolisme du corps des purines, qui sont produits comme le corps se décompose l’une des nombreuses substances contenant purines, y compris les acides nucléiques à partir de notre régime alimentaire ou de la répartition de nos propres cellules.

Figure 4. sur le côté gauche, montre une voie simplifiée de purines en acide urique, et sur la droite montre comment les médicaments pour le travail de la goutte, dont il est question plus loin dans les sections 5 et 6 ci-dessous (Figure 4: Chemin de purines en acide urique ). Selon le laboratoire, les valeurs normales pour l’exécution de l’acide urique de 3,6 mg / dL à 8,3 mg / dL. Plus l’acide urique au niveau du sang, plus le risque de dépôts d’acide urique dans les articulations et les attaques goutteux ultérieures.

Chez les mammifères autres que l’homme et les grands singes, l’uricase d’enzyme décompose l’acide urique dans le allantoïne plus soluble, qui peut être plus facilement excrété dans l’urine. Les humains, manque cette enzyme, courent des niveaux plus élevés d’acide urique et sont donc soumis à la goutte.

Gout peut se développer dans une personne, soit parce qu’ils produisent trop d’acide urique ou parce qu’ils sont incapables de mettre assez de lui dans l’urine (ou les deux). La cause la plus fréquente de la goutte (environ 90% des cas) est l’incapacité à excréter assez d’acide urique dans l’urine. Cette incapacité peut se produire pour un certain nombre de raisons. Le plus commun est un défaut génétique dans les substances visées aux transporteurs d’anions organiques comme dans les reins, ce qui conduit à une réabsorption excessive d’acide urique dans le rein et d’acide ainsi trop urique dans le sang. Cependant, un défaut dans l’excrétion d’acide urique peut également se produire en raison de médicaments, comme les diurétiques, l’aspirine à faible dose ou d’alcool. Defective excrétion d’acide urique se produit également lorsque les reins fonctionnent mal.

Environ 10% des cas de goutte est due à la surproduction d’acide urique. Lorsque l’acide urique est surproduit, il est élevé non seulement dans le sang, mais dans l’urine, augmentant le risque à la fois de la goutte et des calculs rénaux. Certaines personnes surproduire l’acide urique en raison d’un défaut génétique dans une enzyme dans la voie de dégradation des purines (Voir Figure 4 ) Ce qui conduit à une suractivité de cette voie. Etant donné que les cellules contiennent de l’ADN et l’ADN contient des purines, tout ce qui augmente la dégradation des cellules dans l’organisme peut conduire à l’acide urique et la goutte. Par exemple, si un patient reçoit une chimiothérapie pour une tumeur, comme le traitement tue les cellules tumorales d’une attaque de goutte ou de rein pierre peut se développer à la suite de la rupture des purines de ces cellules.

Les aliments peuvent également conduire à une surproduction d’acide urique, tels que les viandes et les sauces à base de viande et de la bière, qui contiennent des niveaux élevés de purines.

Les hommes se la goutte plus que les femmes, et chez les plus jeunes; le ratio homme-femme est de 9: 1. L’âge le plus fréquent d’apparition est d’âge 40 – 60 ans. Gout est assez rare chez les femmes jusqu’à ce qu’ils atteignent la ménopause. Une théorie est que les blocs d’oestrogène le transporteur d’échange d’anions (voir ci-dessus) dans le rein, causant plus d’acide urique pour être excrétée dans l’urine, et ainsi l’abaissement du taux d’acide urique dans le sang. Gout commence le plus souvent dans 40 les de d’une personne à 60, même si elle peut commencer plus tôt que les années 40 pour les personnes ayant une prédisposition génétique, et il peut également se produire pour la première fois quand quelqu’un est dans leurs 80.

Dans certains cas, les blessures peuvent déclencher une attaque de goutte. Un « stub de l’orteil » peut conduire à une attaque de goutte, s’il y avait déjà suffisamment de cristaux d’acide urique saturant le cartilage.

Quel que soit le mécanisme de l’acide urique élevé, l’événement clé dans la goutte est le mouvement de cristaux d’acide urique dans le liquide articulaire. Les mécanismes de défense de l’organisme, y compris les globules blancs (neutrophiles) engloutissent les cristaux d’acide urique, ce qui conduit à une libération de substances chimiques inflammatoires (appelées cytokines) qui provoquent tous les signes d’inflammation, y compris la chaleur, des rougeurs et de l’enflure et la douleur. Ce cycle recrute également plus de globules blancs à l’articulation, ce qui accélère le processus inflammatoire.

Quand on pense à la goutte, une modèle utile a été proposé par Wortmann. 1 cristaux d’acide urique peuvent être considérés comme les matchs, ce qui peut s’asseoir tranquillement ou peut être allumé. Les cristaux peuvent être présents pendant des années dans le cartilage, ou même dans le liquide articulaire, sans provoquer l’inflammation. Puis, à un moment donné, en raison de l’augmentation du nombre de cristaux ou d’autres facteurs d’incitation, les matches sont «frappés» et l’inflammation commence. Cette analogie est importante tant pour conceptualiser les cristaux d’acide urique dans l’articulation et pour comprendre les différents types de traitement de la goutte (voir ci-dessous), dont certains attaquent l’inflammation (verser de l’eau sur le flamboiement des allumettes) et dont certains éliminer l’acide urique cristaux (enlever les matchs).

Quelles articulations sont impliquées dans l’arthrite goutteuse, et qu’est-ce une attaque look goutte et se sentir comme?

Comme avec tous les autres types connus de l’arthrite, la goutte a notamment les articulations, il a tendance à attaquer. Gout favorise en particulier l’articulation de l’oignon, connu sous le nom commun métatarsophalangienne 1er, qui est le premier joint impliqué dans 75% des patients et est finalement impliqué dans plus de 90% des personnes atteintes de cette condition. (Figure 5: Localisation des attaques Gout ). La cheville, mi-pied, et le genou sont également des endroits communs pour la goutte, ainsi que la bourse qui recouvre le coude. Tard dans la goutte, l’absence de traitement, plusieurs joints peuvent être impliqués, y compris les doigts et les poignets. L’articulation de l’épaule est très rarement impliqué par la goutte et la hanche essentiellement jamais.

Lorsque la goutte se produit, le joint a tendance à être extrêmement douloureuse et est chaude, rouge et enflée (Figure 6: Toe avec Attaque aiguë de Gout ). L’inflammation qui fait partie d’une attaque de goutte est systémique, de sorte que la fièvre et des frissons, de la fatigue et de malaise ne font pas partie peu commune de l’image d’une attaque de goutte.

attaques de goutte peuvent se produire dans les articulations qui ont l’air normal, ou dans les articulations qui ont des dépôts facilement visibles de l’acide urique. Ces dépôts sont appelés tophus (Voir Figures: 7a et 7b: tophus sur la fièvre Tendon d’Achille Plus, Figure 8: Tophus sur Elbow, Figure 9: tophus sur les mains, et Figure 10: Grandes Tophus de Finger ) Et peut être dans de nombreux endroits, mais surtout sur les pieds et les coudes. Dans Figure 9. le petit doigt de la main droite bandée depuis fluide a été tout simplement retiré, ce qui a démontré d’innombrables cristaux d’acide urique.

Alors que certaines attaques de goutte résoudront rapidement par eux-mêmes, la majorité va se poursuivre pendant une semaine, plusieurs semaines, voire plus si non traitée. Depuis les attaques de goutte sont généralement très douloureux et souvent faire marche difficile, la plupart des personnes souffrant de goutte demanderont un traitement spécifique pour leur affection douloureuse.

Comment est Gout diagnostiquée?

Étant donné que le traitement de la goutte est permanente, il est très important de faire un diagnostic définitif. Dans un cas évident, un médecin de soins primaires peut faire le diagnostic de la goutte avec un niveau de confiance élevé, mais souvent il y a deux ou plusieurs causes possibles pour un orteil enflammé ou autre articulation qui a quelques-unes des caractéristiques de la goutte.

Idéalement, le diagnostic est fait par l’identification des cristaux d’acide urique dans le liquide articulaire ou dans une masse d’acide urique (tophus). Ceux-ci peuvent être vus en plaçant une goutte de liquide sur une lame et en l’examinant à l’aide d’un microscope de polarisation, qui tire parti de la manière cristaux d’acide urique de l’éclairage en virage. Un non-rhumatologue, lorsque cela est possible, peut éliminer le liquide de l’articulation par aspiration avec une petite aiguille et l’envoyer à un laboratoire pour analyse. Un rhumatologue est susceptible d’avoir un attachement polarisant sur leur microscope à leur bureau. cristaux de Gout ont une forme d’aiguille, et sont soit jaune ou bleu, selon la façon dont ils sont disposés sur la glissière (Voir Figure 11: Cristaux acide urique Sous polarisant Lumière Microscopie ).

Il existe de nombreuses situations dans lesquelles, cependant, il serait idéal, aucun échantillon de fluide ou autre est disponible pour examiner, mais le diagnostic de la goutte doit être faite. Une série de critères a été mis en place pour aider à faire le diagnostic de la goutte dans ce cadre (voir Tableau 1- Diagnostic de Gout Lorsque Non Cristal d’identification possible ). 2

Ces critères tirent parti des caractéristiques de la goutte qui le distinguent des autres formes d’arthrite inflammatoire, comme la polyarthrite rhumatoïde. Par exemple, l’inflammation de la goutte a tendance à atteindre un maximum dans les 24 heures, tandis que d’autres types d’arthrite ont tendance à évoluer plus lentement. De même, la présence de rougeurs sur un joint, l’implication de la « durillon » joint, et un taux sanguin élevé d’acide urique sont toutes des caractéristiques rendant la goutte plus probable. Le diagnostic de la goutte est réalisée en présence de 6 des 10 critères énumérés à Tableau 1 .

Tableau 1: Diagnostiquer Gout Lorsque Non Cristal d’identification est possible

Idéalement, 6 de 10 caractéristiques seront présents des éléments suivants:

  1. Inflammation atteint un maximum en un jour (accélération rapide de l’inflammation).
  2. Ayant une histoire de l’épisode similaire de l’inflammation
  3. Attaque de l’arthrite dans une seule articulation.
  4. Rougeurs sur une articulation concernée (la goutte est très inflammatoire)
  5. Implication de la base du gros orteil d’un côté (le site le plus commun pour la goutte)
  6. Implication des articulations au milieu du pied
  7. élévation de l’acide urique sur les tests de sang
  8. les résultats aux rayons X de gonflement des articulations, qui est non symétrique
  9. Le liquide articulaire est testé pour l’infection et est négative.
  10. Rayons X montre des changements caractéristiques de la goutte, incluant kystes dans l’os et des érosions.

Lorsque le diagnostic de la goutte est faite, l’individu doit être évalué pour les complications de la goutte:

  • Collections l’acide urique (tophus) doivent être recherchés, et ils peuvent être dans de nombreux endroits (voir Les figures 7-10 ).
  • Enquête devrait être faite au sujet d’une histoire de calcul rénal. car un patient avec la goutte et les calculs rénaux nécessiteront probablement plus rapide et plus agressive diminution de l’acide urique (voir ci-dessous) que l’un sans pierres, pour tenter de prévenir la formation de calculs récurrents.
  • Un patient souffrant de goutte a été montré dans une large gamme d’études pour être à risque plus élevé de maladie coronarienne. et devrait avoir une évaluation appropriée au risque coronarien (test de laboratoire, par exemple pour le cholestérol et les taux de triglycérides). 3

Il est important que les dommages à l’os de la goutte être diagnostiquée, car les dommages documentée est une indication claire pour la thérapie à long terme (voir ci-dessous). Une fois que les dommages a commencé, il est important de réduire le niveau total du corps de l’acide urique, qui, par équilibration, provoque l’acide urique se déplacer hors des articulations. En effet, le sang et les niveaux communs de l’acide urique atteignent un certain niveau, appelé un «état stable», à un niveau donné de l’acide urique dans le sang. Si le niveau sanguin est réduit, le niveau commun de l’acide urique diminue progressivement aussi bien. Cela conduit à des attaques de goutte diminuant ou complètement cessant au fil du temps, et de tophus se résorbe et rétrécissement ou complètement disparaissent.

Différentes approches peuvent être prises pour abaisser l’acide urique totale du corps. La production d’acide urique peut être diminuée dans le corps (par exemple par allopurinol- voir ci-dessous), ou l’excrétion d’acide urique peut être augmentée (par exemple par le probénécide, voir ci-dessous). Les cristaux peuvent également être décomposés dans le corps (voir ci-dessous 7a, re: Rasburicase, et 7b ci-dessous, re: uricase pégylé), mais en utilisant ce mécanisme est encore à l’étude en ce moment. Cela peut aider à prévenir d’autres dommages.

Les rayons X sont la technique d’imagerie standard pour la goutte (Voir Figures 12-17: Figure 12: Gout de la base du 1er orteil; Figure 13: Gout des articulations des doigts distaux; Figure 14: Changement goutteuse et calcification des tissus mous Sur la base du 1er orteil; Figure 15: Destruction goutteuse à articulations multiples doigts; Figure 16: Erosion goutteuse au proximal Ulna au coude; Figure 17: Grand Tophus Vu que la messe des tissus mous au coude ), Mais dans des cas particuliers, par exemple lorsque la goutte doit être séparée d’une infection ou d’une tumeur, imagerie par résonance magnétique (IRM) (Figure 18: IRM du genou Affichage goutteuse Soft Tissue Mass et l’érosion de l’Kneecap ) Ou à ultrasons (Figure 19: étude de la puissance Doppler Affichage goutteuse Inflammation à la base de la 1ère Toe ) Sera utile.

Figure 19: étude de la puissance Doppler Affichage goutteuse Inflammation à la base de la 1ère Toe

Les articulations rouges et chaudes, associées à une accélération rapide de la douleur articulaire, suggèrent fortement la goutte, et l’identification des tophus, si elle est présente (voir Les figures 7-10 ) Aider.

Un effort particulier doit être fait pour distinguer la goutte des autres types d’arthrite induite par le cristal. Par exemple, pseudogout. causée par un type de cristal (pyrophosphate de calcium) différent, provoque le même type de chaud, joint rouge, et la même accélération rapide de la douleur tout comme la goutte. Pseudogoutte peut être distingué en voyant les dépôts de calcium dans les articulations sur les rayons X, qui dépose d’une manière différente de ce qu’elle fait dans la goutte. Lorsque le fluide est examiné à partir d’une articulation enflammée dans la pseudogoutte, le cristal causal spécifique peut être vu.

Un troisième type d’arthrite induite par des cristaux, une maladie de dépôt d’hydroxyapatite. a un type de cristal qui a besoin d’études spéciales (une telle étude est la microscopie électronique) pour l’identification. La présence de ces autres types d’inflammation liés à cristal souligne en outre la valeur de l’identification des cristaux d’acide urique comme la cause de l’arthrite d’un patient particulier chaque fois que possible, afin d’assurer que la condition correcte est traitée.

Comment une attaque de goutte peut être traitée?

La gestion d’une crise aiguë de goutte est très différente de la prévention des crises ultérieures. Voir Figure 4 pour l’approche globale au traitement et à la prévention de la goutte.

Les traitements utilisés pour la prévention, comme l’allopurinol (voir ci-dessous) peut réellement faire empirer les choses si elle est donnée lors d’une attaque, et ont donc besoin d’être freinée jusqu’à ce que l’attaque a résolu pendant plusieurs semaines.

Il y a un certain nombre de mesures qui peuvent aider à résoudre une crise de goutte. Voir Tableau 2 pour un résumé des stratégies de traitement de la goutte aiguë. Un principe est que le traitement pour une attaque de goutte doit être instauré rapidement, puisque le traitement rapide peut souvent être récompensé par une amélioration rapide.

Si une attaque de goutte est autorisé à durer plus d’un jour ou deux avant le début du traitement, la réponse au traitement peut être beaucoup plus lent.

Tableau 2: Les médicaments pour traiter les crises aiguës de goutte

  1. non-stéroïdiens anti-inflammatoires inhibiteurs (AINS) ou de la COX-2
    Des exemples d’AINS. 500 mg de naproxène deux fois par jour, 25 mg d’indométacine trois fois par jour. Exemple d’inhibiteur COX-2: 200 mg deux fois par jour célécoxib. Possibles effets secondaires: élévation de la pression artérielle, gonflement des chevilles, des maux d’estomac, l’ulcère (utilisation à long terme peuvent avoir un risque accru de crise cardiaque ou d’accident vasculaire cérébral, mais l’utilisation de la goutte est généralement très court terme). Utiliser avec prudence si problèmes rénaux ou hépatiques.
  2. corticoïdes anti-inflammatoires
    Des exemples de corticostéroïdes anti-inflammatoires. Prednisone 40mg premier jour, 30mg 2ème jour, 20mg troisième jour, 10mg quatrième jour. Les effets secondaires possibles: élévation de la pression artérielle, l’élévation du taux de sucre sanguin, des changements d’humeur. L’utilisation à court terme, comme dans la goutte, généralement beaucoup mieux toléré que l’utilisation à long terme. Utiliser avec prudence si diabétique.
  3. colchicine
    Dans le passé, des doses élevées de la colchicine ont été utilisées pour les crises de goutte, mais cette tendance à provoquer la diarrhée chez un grand nombre de patients. Il a été démontré que des doses plus faibles de la colchicine sont aussi efficaces que des doses élevées pour une attaque de goutte, et bien mieux tolérés. En supposant l’absence d’autres problèmes médicaux qui nécessitent une dose ajustée, pour une attaque de goutte un patient recevrait deux comprimés de colchicine, 0.6mg chacun, dès que possible après une attaque de goutte commence. Ils recevront alors un comprimé supplémentaire d’une heure plus tard. La colchicine dose doit être ajustée chez les patients présentant une diminution significative de la fonction rénale. La colchicine a des interactions avec certains autres médicaments, notamment la clarithromycine (Biaxin®).
  4. des injections de stéroïdes locaux
    Exemple d’injections de stéroïdes. différentes doses utilisées en fonction de la taille de l’articulation concernée, et de multiples préparations disponibles. Possibles effets secondaires: 1-2% du temps, une réaction locale à l’injection peuvent se produire, et l’aggravation de l’articulation peut temporaire le lendemain, ce qui nécessite l’application de glace. Chez les diabétiques, une injection locale unique peut temporairement augmenter la glycémie.

une) mesures physiques dans le traitement d’une crise aiguë de goutte: Il est important de sortir le pied si l’attaque de goutte est dans l’extrémité inférieure. Essayer d’ignorer l’attaque peut conduire à une durée plus longue. glace locale a été montré pour aider (pour pas plus de 10 minutes à la fois, pour éviter les dommages de la peau). Leg élévation est utile pour certains.

b) médicaments pour la goutte aiguë:

  1. Des agents non stéroïdiens anti-inflammatoires et des inhibiteurs COX-2 sont la base du traitement des crises aiguës de goutte chez les patients qui ont pas de contre-indication à eux. Ces médicaments comprennent des agents tels que le naproxène (Naprosyn®), L’ibuprofène (Motrin®), Le célécoxib (Celebrex®), Indométacine (Indocin®) Et plein d’autres. Ces agents diminuent de manière fiable l’inflammation et la douleur de la goutte. Cependant, les patients souffrant d’ulcères, l’hypertension, les maladies coronariennes et la rétention d’eau doit être prudent avec ces agents, même pour les cours de courte durée (habituellement 3-7 jours) nécessaires pour résoudre une crise de goutte. Les doses d’agents anti-inflammatoires non stéroïdiens nécessaires pour résoudre une crise de goutte sont sur le côté supérieur, étant donné que l’effet anti-inflammatoire complète est nécessaire. Voir des exemples de dosage dans Tableau 2. Over-the-counter niveaux de dosage, par exemple l’ibuprofène à 200mg, deux onglets trois fois par jour, sont souvent insuffisantes.
  2. corticoïdes. comme la prednisone et la méthylprednisolone (MEDROL®), Sont des agents anti-inflammatoires qui sont très efficaces contre les attaques de goutte. stéroïdes anti-inflammatoires sont très différentes dans l’action et les effets secondaires par rapport aux stéroïdes hormonaux masculins. stéroïdes anti-inflammatoires ont des risques à long terme, tels que l’amincissement des os et de l’infection, mais leur risque à court terme (par exemple 3-7 jours) la thérapie est relativement faible. Ces agents peuvent augmenter la pression artérielle et la glycémie, donc peut être un problème pour les personnes souffrant d’hypertension incontrôlée ou diabète sucré non contrôlé.
  3. colchicine (Colchrys®) A un rôle dans la prévention et le traitement des crises de goutte (voir ci-dessous pour la discussion de son rôle dans la prévention). Voir les détails sur colchicine pour les attaques de goutte à Tableau 2. Une caractéristique intéressante de la colchicine est de savoir comment il est spécifique. Par exemple, il peut résoudre une crise de goutte, mais il n’a pas aider à une poussée de la polyarthrite rhumatoïde. Si le niveau de la colchicine accumule trop élevé, car il pourrait, si une dose habituelle est donnée à un patient ayant une maladie rénale sévère, la toxicité peut se produire, tels que la suppression de la production de cellules sanguines. Dans le passé, la colchicine a également été administré par voie intraveineuse en plus de son utilisation par voie orale. Voie intraveineuse peut être très efficace, et ne pas causer de la diarrhée par cette voie, mais cet agent doit être donnée très attentivement, car une erreur de dosage peut arrêter la production de la moelle osseuse des cellules sanguines, et potentiellement fatale. Pour cette raison, la colchicine par voie intraveineuse est très rarement utilisé aujourd’hui. Les patients demandent souvent pourquoi colchicine, qui est disponible sous forme unbranded depuis de nombreuses années, est maintenant un médicament de marque (Colchrys®). Ceci est le résultat de l’effort de la FDA pour examiner et normaliser la production de médicaments qui ont été autour depuis longtemps et ne sont pas déjà examinées par la FDA. La colchicine est l’un d’un petit nombre de médicaments où les nouvelles études ont été faites (par exemple des interactions médicamenteuses et la réévaluation de la dose), où la FDA a accordé le statut de marque à un fabricant en dépit de la forme unbranded disponibles depuis longtemps avoir.
  4. L’injection locale des préparations cristallines de corticostéroïdes peut être une excellente option si une personne a une seule attaque de goutte articulaire. Formulations injectés comprennent l’acétate de méthylprednisolone (Depo-Medrol®), La triamcinolone (Aristospan®), Et betamethasone (Celestone®). Parmi ces préparations, la bétaméthasone dure le temps le plus court dans le commun de ces préparations, mais la goutte a tendance à être auto-limitée dans quelques semaines, dans tous les cas, cette option peut être tout à fait réussie. L’avantage de bétaméthasone est une diminution de la probabilité de poussées aggravées temporairement le jour après l’injection, ce qui est l’effet indésirable le plus fréquent à des injections locales de stéroïdes. L’injection locale comporte aussi un très faible risque d’introduire une infection dans l’articulation, mais elle a l’avantage que si la goutte n’a pas encore été définitivement diagnostic, un échantillon de fluide peut être obtenu par la même aiguille et analysé pour déterminer la présence de l’acide urique cristaux.

Comment une attaque de goutte peut être évitée?

une) Le rôle de l’alimentation dans la prévention de la goutte. Puisque les aliments peuvent directement déclencher des attaques de goutte, il est clair que les patients souffrant de goutte devraient recevoir des conseils à qui sont plus susceptibles d’induire des crises. le contrôle du régime alimentaire peut être suffisante chez un patient avec de l’acide urique légèrement élevée, par exemple 7,0 mg / dL (notant que tous les niveaux d’acide urique supérieur à 6,0 est considérée comme élevée pour un patient souffrant de goutte, même si, dans ce que le laboratoire appelle la «normale».)

Pour ceux qui ont un niveau plus élevé, par exemple 10,0 mg / dL, le régime alimentaire seul ne l’empêche généralement la goutte. Pour ce dernier, même un régime très strict seulement réduit l’acide urique dans le sang d’environ 1 mg / dl ne suffit pas, en général, pour maintenir l’acide urique de précipiter dans les articulations. Le seuil où les patients souffrant de goutte semblent réduire considérablement leur nombre d’attaques est lorsque leur niveau d’acide urique est prise en dessous de 6,0 mg / dL. 4

Avec les qualifications ci-dessus, attention à l’alimentation dans les patients souffrant de goutte est utile, et surtout quand vous débutez un médicament pour abaisser l’acide urique (qui peut, paradoxalement, d’abord déclenché des attaques de goutte). Il y a quelques principes de base du régime alimentaire dans la goutte qui ont résisté à une variété d’études: limite la viande rouge et la viande, les sauces limite les crustacés, et de limiter l’alcool, en particulier de la bière. 5,6 viande rouge et de crustacés (par exemple les pétoncles, les crevettes et les moules) devraient, idéalement, être consommés moins fréquemment, dans des portions plus petites (par exemple 3 oz). Tous les types d’alcool causer plus d’acide urique à être réabsorbé par les reins, l’augmentation des niveaux d’acide urique dans le sang, mais la bière a son propre niveau élevé de purine et contribue ainsi au sang élévation de l’acide urique de deux façons différentes. Les protéines végétales est décomposé en purine, mais ne semble pas être un facteur important dans la goutte. Faible produits laitiers gras, en dépit de la protéine légère étant décomposés en purine, ne semble pas même de contribuer au risque de la goutte (et peut-être même de protection). 5 Certains hydrates de carbone, tels que la farine d’avoine, le germe de blé, et le son ont une teneur en purine modérée mais n’a pas été démontré que les facteurs de risque de goutte importants. Pour ceux intéressés à la réalisation de l’abaissement maximal de l’acide urique par des moyens alimentaires, deux « Gout Haters Cookbooks » sont répertoriés dans « Livres sur Gout » ci-dessous et tous les quatre de ces livres de cuisine peuvent être trouvés en ligne.

b) Le rôle de l’activité physique dans la prévention de la goutte. Avec le régime, l’activité physique peut aider à perdre du poids, et la goutte a été associée à l’excès de poids. 7 chez les patients souffrant de goutte bien établie, surtout si les rayons X ont montré des lésions articulaires au niveau du pied, un programme exercice à faible impact est raisonnable. Un programme d’exercice combiné avec un régime alimentaire dans la goutte peut réduire le risque d’attaques. 7 Si une attaque semble venir dans l’extrémité inférieure, les patients sont bien avisés d’essayer d’obtenir leurs pieds, car l’impact semble aggraver les crises de goutte. Clues à une attaque de goutte à venir sur comprennent un gonflement local, la chaleur, la rougeur et la tendresse dans un joint, en particulier dans le pied, la cheville ou du genou. Certains patients ont de la fièvre et des frissons que le premier avertissement qu’une attaque de goutte est à venir sur.

c) Le rôle du médicament dans la prévention de la goutte. (voir Tableau 3 pour un résumé des médicaments pour prévenir les attaques de goutte.)

Tableau 3: Les médicaments pour prévenir les attaques de Gout

  1. Allopurinol: pour diminuer la production d’acide urique
  2. Probénécide: pour augmenter l’excrétion de l’acide urique
  3. Colchicine: pour diminuer la capacité des cristaux d’acide urique pour causer l’inflammation.

1. médicaments standard dans la prévention des attaques de goutte:

je. colchicine (Colchrys®): En utilisant l’analogie « matchs » discuté ci-dessus 1. colchicine peut être considéré comme « mouillage » l’acide urique colchicine ne réduit pas le magasin du corps de l’acide urique, mais elle diminue l’intensité de la réaction inflammatoire du corps à « matches. » ces cristaux. Des études récentes ont montré qu’il existe au moins un mécanisme de l’action de la colchicine est en agissant pour éviter une cascade de réactions qui conduisent à la production de l’interleukine 1-bêta, qui est une protéine inflammatoire (cytokines), ce qui est important dans l’inflammation goutteuse. 8

Lorsqu’il est utilisé comme un ou deux comprimés par jour (0.6mg chacun), la plupart des gens tolèrent bien ce médicament, et cette dose peut aider à prévenir les attaques de goutte. Certains médecins commenceraient colchicine après une très sévère ou deux attaques modérément sévères de la goutte, et au-delà, utiliser l’allopurinol. Si un patient a deux attaques de goutte dans les mêmes 12 mois, il est généralement recommandé qu’ils soient traités avec un médicament pour abaisser l’acide urique, qui colchicine ne réalise pas. Voir ci-dessous pour la discussion de l’acide urique-agents abaissant, allopurinol et probénécide. Il y a un effet rare sur les nerfs et les muscles avec l’utilisation à long terme de la colchicine, et un test de sang du muscle (CPK) est contrôlée à intervalles d’environ six mois chez les patients prenant colchicine sur une base régulière. La colchicine a également un rôle important lorsque les patients commencent un traitement par allopurinol (voir ci-dessous) afin d’éviter l’augmentation des attaques de goutte qui peuvent se produire quand allopurinol est commencé. La colchicine, dans ce cas, est souvent retirée à environ six mois, en supposant qu’aucune attaque de goutte se sont produits.

ii. Allopurinol. Cet agent est actuellement le médicament le plus couramment utilisé pour la prévention de la goutte. blocs Allopurinol l’enzyme xanthine oxydase, qui bloque la dégradation des purines, diminuant ainsi montant total du corps de l’acide urique. Allopurinol est efficace dans la prévention de la goutte quel que soit le mécanisme de l’acide urique était élevée. Si une personne fait trop d’acide urique, ou a des difficultés à excréter par le rein, la diminution de l’allopurinol dans la production d’acide urique conduit au même but: un acide total a diminué de corps urique.

Moins d’une semaine après avoir pris une dose, l’acide urique est significativement abaissée par allopurinol. La réaction indésirable la plus courante à l’allopurinol est une augmentation des attaques de goutte au début de la thérapie. Pour cette raison, il est d’abord souvent commencé avec la colchicine (voir ci-dessus), de sorte que, tandis que les «matches» 1 sont lentement éliminés, ceux qui restent sont «humidifié». D’autres réactions indésirables à l’allopurinol comprennent une éruption cutanée, anomalie des tests sanguins du foie, et parfois une baisse du nombre de globules blancs comptent. Ampicilline, un antibiotique, semble provoquer plus éruptions cutanées chez les patients prenant déjà allopurinol. Un effet secondaire rare mais très grave est le syndrome d’hypersensibilité allopurinol, qui peut présenter une éruption cutanée sévère avec insuffisance hépatique sévère et une anomalie des cellules sanguines. Ce syndrome a été rapporté comme étant plus probable si le patient a une fonction rénale anormale. 9 Bien qu’il y ait un débat important sur ce point 10. Il est généralement admis que les patients ayant une fonction rénale anormale devraient commencer allopurinol à faibles doses et construire, pour garantir que le allopurinol est effectivement excrété. Le taux d’acide urique chez ces patients est suivie de près, et le taux d’acide urique est utilisé comme guide pour la dose d’allopurinol est lentement augmentée. La gravité du syndrome d’hypersensibilité allopurinol est un rappel que des critères spécifiques doivent être utilisés pour décider quels patients doivent être traités par allopurinol (Voir Tableau 4: Raisons d’utiliser des médicaments à l’acide urique inférieur ).

Tableau 4: Raisons d’utiliser des médicaments à l’acide urique inférieur

  1. Gout avec plus de deux attaques par an, que ce soit en raison de la surproduction d’acide urique ou de la difficulté excréter
  2. collections visibles chroniques d’acide urique (tophi)
  3. l’acide urique élevé dans l’urine (plus de 800mg par 24 heures), surtout si l’histoire de calculs rénaux
  4. Le défaut d’autres options pour contrôler l’arthrite de la goutte (insuffisance de probénécide par exemple)
  5. Quand une personne reçoit une chimiothérapie pour une leucémie ou d’un lymphome et il est prévu que de nombreuses cellules tumorales seront tués (depuis l’un des produits de dégradation des cellules est purine qui obtient décomposé en acide urique)

iii. febuxostat (Uloric®): Ce médicament a été approuvé par la FDA en Février 2009 pour le traitement de patients souffrant de goutte en abaissant leurs taux d’acide urique. Il fonctionne de façon similaire à l’allopurinol en ce qu ‘il inhibe la xanthine oxydase, une enzyme clé dans la voie qui produit de l’acide urique, et réduit ainsi le niveau total de l’acide urique du corps.

Comme allopurinol, effet secondaire le plus commun de fébuxostat provoque la goutte à flamber après ce médicament est commencé. Comme avec l’allopurinol, il est raisonnable chaque fois que possible d’ajouter un traitement préventif, comme la colchicine, pendant au moins les six premiers mois après le début du febuxostat pour aider à éviter des crises de goutte. Plus tard, comme l’ensemble du corps urique diminue l’acide, ce qui est généralement ne sera plus nécessaire.

Un avantage potentiel de fébuxostat est qu’il est structurellement très différent de l’allopurinol, et donc probablement peut être utilisé chez les patients qui sont allergiques à l’allopurinol. Seul un nombre limité de patients qui étaient allergiques à l’allopurinol ont été étudiés à ce jour, mais le médicament a été toléré chez les patients. Un autre avantage est que son excrétion est traité plus par le foie que le rein, contrairement à l’allopurinol et febuxostat peut ainsi avoir un avantage chez les patients présentant une insuffisance rénale.

A la différence de l’allopurinol, qui interagit avec la warfarine (Coumadine®), Fébuxostat n’a pas eu cette interaction lorsqu’ils sont étudiés. Le fébuxostat est approuvé par la FDA pour commencer à 40 mg par jour, et si l’acide urique n’a pas atteint but (moins de 6,0 mg / dL) après deux semaines de traitement, la dose peut être augmentée à 80 mg par jour. La dose de 80mg de febuxostat a plus de patients à moins de 6 mg / dL d’acide urique que 300mg d’allopurinol, la dose d’allopurinol le plus couramment utilisé. Rhumatologues ajustent souvent des doses d’allopurinol supérieure à 300mg si nécessaire pour atteindre objectif d’acide urique, bien que la littérature sur les doses plus élevées de l’allopurinol est limitée.

Les patients atteints de niveau d’acide urique contrôlé et faire bien sur allopurinol semblent avoir aucune raison de passer à ce nouvel agent, compte tenu du faible coût de l’allopurinol et 40 ans d’histoire d’un très bon bilan global de sécurité (voir "Allopurinol" discussion ci-dessus).

iv. probénécide. Ce médicament augmente la quantité d’acide urique qui est excrété dans l’urine, en diminuant la quantité qui obtient réabsorbé par le rein. Les médicaments qui peuvent causer plus d’acide urique à sortir dans l’urine sont appelés agents uricosuriques. Le probénécide est le principal tel agent utilisé dans le US probénécide peut être réussi à amener l’acide urique dans le sang inférieur à 6,0, et de réduire ou de prévenir les attaques de goutte.

Comme allopurinol, un nombre accru de crises de goutte peut se produire lorsque le probénécide est démarré, et pour cette raison colchicine est souvent donnée pour les six premiers mois de traitement. Contrairement à l’allopurinol, cependant, au début de la thérapie probénécide peut augmenter l’acide urique urinaire, ce qui pourrait conduire à l’élaboration d’une pierre au rein. Pour cette raison, il est raisonnable de vérifier un échantillon d’urine de 24 heures pour l’acide urique avant probénécide est démarré, et si ce résultat est gt; 800mg / 24 heures, cette thérapie devrait être réexaminée. Si le résultat est à la limite, au minimum, le patient est conseillé de boire beaucoup de liquide, pour aider à prévenir les calculs rénaux tôt dans le traitement. Il existe également des médicaments qui peuvent modifier l’acidité de l’urine, et par alcalinisation de l’urine dans un tel cas le risque de calculs rénaux peut être diminuée (acide urique est plus soluble dans un milieu alcalin, donc moins susceptible de cristalliser). Le probénécide peut également provoquer une éruption cutanée, mais semble moins probable que l’allopurinol pour provoquer une réaction d’hypersensibilité sévère. Le probénécide est pas efficace si un patient a une dysfonction rénale [de la créatinine supérieure à 2,0 – (créatinine est une mesure d’un déchet excrété par le rein). En raison des limitations ci-dessus, l’allopurinol est souvent utilisé comme le médicament de choix chez un patient où l’abaissement acide urique est le but, mais il reste une place pour probénécide dans l’arsenal contre la goutte.

v. uricase pégylé – pégloticase (Krystexxa®): Ce médicament par voie intraveineuse est extrêmement puissante à abaisser nettement le niveau d’acide urique rapidement. Il a été approuvé à la fin 2010 pour une utilisation chez les patients goutte qui ont échoué ou étaient intolérants à la fois allopurinol et febuxostat. Il semble que tophus rétrécit plus rapidement avec cet agent qu’avec tout autre agent utilisé pour traiter la goutte. Un essai de phase II plus tôt 13 et deux essentiellement identiques essais de phase III (étude de la taille au moins modérée qui compare un nouveau traitement avec la norme actuelle des soins chez les patients), Gout 1 et Gout 2 ont été présentés. 14 Les données sur le retrait des tophus avec cet agent a également été présenté à 6/09. 15

Des événements cardiaques ont eu lieu au cours des études de Krystexxa®, Et la FDA les a examiné de près et a conclu qu’elles ne semblaient pas en raison de la médication. Il y avait également des événements et des événements où les patients ont abandonné leur tension artérielle alors que cet agent par voie intraveineuse a été en cours d’exécution en eux-type allergique. Aucun de ces épisodes de baisse de la pression artérielle a conduit à la mort ou à long terme des problèmes pour les patients, cependant, et la pression artérielle est revenue à la ligne de base dans ces cas. La baisse de la pression artérielle est toujours une préoccupation, et ce médicament doit être utilisé dans un cadre où le traitement de la chute de la pression artérielle peut être géré. Pégloticase peut être particulièrement utile chez les patients avec de très grandes collections d’acide urique (tophus), surtout si ceux-ci drainent à la peau.

Comme Uloric®, Krystexxa® ne semble pas dépendante du rein à être retiré du corps, ce qui permet d’envisager chez les patients présentant une diminution de la fonction rénale. Parce que Krystexxa® est administré par voie intraveineuse, il serait prévu que la grande majorité de son utilisation serait par des rhumatologues plutôt que par des internistes ou les médecins de soins primaires.

2. Que faire si un patient ne peut pas prendre les médicaments habituels?

Si un patient est allergique à l’allopurinol, il y a souvent des options limitées. Si l’éruption était relativement doux, une option est un traitement de désensibilisation par voie orale pour cet agent. 11 Cela implique d’avoir un pharmacien mis en place une solution de allopurinol de très faibles concentrations, puis en augmentant progressivement au cours d’un mois. Bien que parfois l’éruption se reproduise au cours de ce processus, souvent un patient peut être désensibilisé de cette manière, puis tolérer allopurinol. Bien que certains patients développent une éruption cutanée légère à allopurinol qui reste doux au fil du temps, ou de répondre à des antihistaminiques, poursuivant la allopurinol en dépit d’une éruption cutanée est pas conseillé, car l’éruption peut aggraver de façon imprévisible.

Si un patient ne peut pas tolérer l’allopurinol, et répond aux critères (voir ci-dessus) pour probénécide, qui peut être jugé. Il y a des médicaments qui sont utilisés pour d’autres indications, mais qui ont un effet modeste dans l’abaissement des niveaux d’acide urique, tels que le losartan (Cozaar®), Utilisé pour l’hypertension, et le fénofibrate (Tricor®), Utilisé pour les triglycérides élevés, mais ceux-ci peuvent le niveau d’acide que rarement suffisamment inférieur urique.

Si aucune des options ci-dessus est possible ou avec succès, les médecins cherchent souvent un essai clinique d’un nouvel agent pour la goutte, le cas échéant, pour leur patient à entrer. Voir la section 7 ci-dessous pour une discussion des agents actuellement à l’étude pour la goutte. Les ressources en ligne, tels que ClinicalTrails.gov. peut aider à identifier les essais cliniques.

3. complémentaires médicaments / suppléments / Alternative. La goutte est une maladie courante et de nombreux médicaments et suppléments ont été essayés.

jus de cerise. qui a longtemps été un autre recours et qui avait le soutien anecdotique, maintenant a été étudié. A l’American College of Rheumatology réunion en Novembre 2010 (données disponibles), il y avait deux études portant sur le jus de cerise. Il apparaît que le jus de cerise peut avoir un petit effet en diminuant la production d’acide urique. Aussi, éventuellement par l’intermédiaire de sa teneur en vitamine C peut augmenter l’excrétion de l’acide urique par le rein.

Dans l’étude de plus tôt séparé, Vitamine C lui-même ne semble pour augmenter l’excrétion d’acide urique. Cependant, l’effet (en utilisant 500mg par jour de dosage) était petite – seulement une baisse du taux sanguin d’acide urique d’environ 0,5 mg / dL, et presque tous les patients souffrant de goutte ont besoin de descendre plus que cela pour arriver à l’objectif de moins de 6,0 mg / dl. Ces premières études de jus de cerise sont intéressantes et pourraient être pertinents pour un patient qui a été "presque là" dans leur objectif de l’acide urique, mais une victime de la goutte doit être très prudent de faire confiance au jus de cerise pour gérer leur acide urique. D’après les données, le résultat est susceptible de ne pas être suffisant.

Diet a été discuté plus en détail ci-dessus, et la goutte est clairement l’une des maladies rhumatismales, où le régime alimentaire est sans équivoque importante. La griffe du diable (Harpagophytum procumbens) et beaucoup d’autres traitements à base de plantes ont été proposés comme thérapie de la goutte, et une étude plus approfondie de ceux-ci est indiquée.

Le message principal de cette revue est de mettre l’accent sur la façon dont une efficacité spectaculaire des médicaments standards est pour la goutte, à la fois dans le traitement aigu et la prévention. Le profil des traitements pour la goutte de sécurité est généralement assez bon, malgré les mises en garde mentionnées ci-dessus, par exemple dans les discussions de « colchicine » et « allopurinol. » Pour cette raison, je crois que la grande majorité des personnes souffrant de goutte serait bien servi à explorer les options traditionnelles pour la goutte d’abord et ensuite choisir leurs options. Beaucoup de mes patients ont exploré une variété d’approches non traditionnelles à la goutte, souvent en combinaison avec des mesures traditionnelles.

Mon sentiment personnel est que alternatives / approches complémentaires à base de plantes et d’autres pourraient bien finalement être prouvés pour améliorer l’inflammation dans la goutte, mais abaisser l’acide urique est la clé du succès dans la gestion de la goutte.

Nos agents présents, tels que l’allopurinol et le probénécide, sont si efficaces, et raisonnablement sûr et prévisible, qu’il semble peu probable qu’ils seront entièrement déplacées à l’avenir. Cependant, il y a un petit mais très important groupe de patients qui ne peuvent tolérer ces agents présents. Le développement de nouveaux traitements de l’acide urique abaissant, avec encore moins d’effets secondaires que nos agents présents, serait chaleureusement accueillie.

Quels sont les traitements possibles futures de Gout?

Heureusement, les médicaments actuels sont couronnées de succès dans la grande majorité des patients atteints de goutte. Mais certains patients ne peuvent pas tolérer notre arsenal actuel de médicaments goutte. Pour d’autres, ces agents ne sont pas suffisamment efficaces. Par conséquent, de nouveaux traitements sont constamment recherchés. Certains des plus prometteurs suivent:

une) anakinra (Kineret®): Cet agent biologique est actuellement approuvé par la FDA pour le traitement de la polyarthrite rhumatoïde. Il travaille pour bloquer le récepteur de l’interleukine 1-bêta, un produit chimique inflammatoire importante (cytokine). Depuis a été montré l’interleukine 1-bêta pour être un joueur clé dans l’inflammation goutteuse (voir la rubrique «colchicine pour la goutte aiguë, » ci-dessus), cet agent a été étudié dans le traitement des crises de goutte et semble avoir été couronnée de succès dans l’étude préliminaire. 16

b) Rilonacept (Arcalyst®) Est une protéine de fusion, qui agit comme un inhibiteur de l’interleukine 1 bêta, et il a une durée d’action plus longue que anakinra. Cet agent a été étudié dans un essai de 14 semaines et a montré une amélioration des symptômes goutteux. 17 Cet agent peut avoir un rôle futur dans la prévention des attaques de goutte lorsque les patients sont démarrés sur un agent d’abaissement de l’acide urique, mais peut prendre les agents prophylactiques habituelles contre les attaques qui sont souvent un des premiers résultats de cette thérapie (par exemple, ils ne peuvent pas utiliser la colchicine) . Il peut également être patients sélectionnés où le traitement de rilonacept pourrait être une alternative à plus long terme.

c) canakinumab (Ilaris®) Est un anticorps monoclonal humain qui cible l’interleukine 1- bêta, et un résumé récent regarda sa capacité à traiter et prévenir les attaques de goutte, qui a montré un certain succès. 18 Comme Rilonacept ci-dessus, cet agent peut avoir un rôle futur dans le traitement aigu et relativement prévention à court terme de la goutte, et peuvent avoir un rôle à plus long terme chez des patients sélectionnés avec des problèmes avec plusieurs autres options.

ré) Urate réabsorption bloqueur (Actuellement appelé RDEA594): cet agent est un bloqueur direct de URAT1, qui est le transporteur de l’acide urique de l’urine dans le corps. Ce blocage entraîne davantage l’excrétion d’acide urique dans l’urine, et ainsi abaisse le taux d’acide urique du corps humain. Voir ci-dessus dans la discussion 6, c, iv concernant le probénécide, un agent qui est actuellement disponible qui fonctionne également pour diminuer la réabsorption de l’acide urique. RDEA594 n’a eu très tôt des études réalisées, 19 et d’autres études sont en cours avec cet agent seul et en combinaison avec un agent qui bloque la production d’acide urique.

Une conclusion intéressante est que cet agent semble augmenter l’acidité de l’urine, ce qui a le potentiel de réduire le risque de urique calculs rénaux d’acide formant, puisque l’acide urique cristallise plus facilement dans un environnement moins acide. Cet agent peut être pris une fois par jour (par opposition à deux doses quotidiennes nécessaires avec probénécide) et à ce jour aucune interaction médicamenteuse avec cet agent ont été rapportés (contrairement à plusieurs interactions connues associées à probénécide).

e) BCX4208. Ceci est un composé qui est étudié comme un autre moyen de diminuer la production d’acide urique. Il serait peut-être utilisé seul, ou en association avec un médicament comme l’allopurinol ou fébuxostat chez les patients qui autrement ne pourraient pas avoir leur taux d’acide urique introduit en dessous de 6. Cet agent fonctionne comme un inhibiteur de la nucléoside-phosphorylase des purines, un mécanisme différent que l’un des médicaments à chroniquement acide urique inférieur décrit ci-dessus. Les premières études suggèrent que ce nouveau mécanisme est efficace pour abaisser les niveaux d’acide urique. 20

Résumé

La goutte est une maladie courante et semble être de plus en plus commune au fil du temps. Nous sommes chanceux d’avoir un arsenal fort contre cette condition, avec les nouveaux agents de développement.

Compte tenu de l’efficacité de nos traitements, il est important pour un diagnostic correct à effectuer le plus tôt possible, et la thérapie a commencé rapidement, le cas échéant. Autres conditions (par exemple pseudogoutte) qui peut imiter la goutte, doivent être définitivement écartée par l’identification de cristaux dans le liquide articulaire chaque fois que possible.

Les traitements non médicamenteux pour la goutte sont importants, tels que de rester hors du pied quand il est enflammé et assister à un régime alimentaire à la fois pour réduire la consommation de purine et de perdre du poids lorsque cela est indiqué.

Pour les attaques aiguës de goutte, une clé est le traitement le plus rapidement possible et en choisissant un médicament moins susceptible de causer des effets secondaires, avec une attention particulière aux co-morbidités individuels. Pour la prévention de la goutte chronique, le message essentiel est que les traitements actuels travaillent dans une grande majorité des patients, et sont généralement bien tolérés.

Il est important pour les patients à comprendre les quatre étapes de la goutte (voir Figure 1 ) Étant donné que le traitement de chacun est différent. Il est également important pour les patients souffrant de goutte d’être soigneusement conseillés de communiquer toute modification de la fréquence de la goutte attaques à leur médecin.

Un praticien de soins primaires peut souvent gérer la goutte sans une consultation avec un rhumatologue, mais la consultation doit être envisagée si le diagnostic est difficile, il existe une incertitude quant à savoir si ou de ne pas commencer les médicaments d’acide abaissant urique, les attaques continuent de se produire malgré le traitement, ou effets secondaires possibles des médicaments font un traitement difficile.

Informations à fournir

Dr Fields a siégé au conseil consultatif et Bureau des conférenciers pour Takeda, URL et Savient Pharmaceuticals. Il ne reçoit aucune rémunération liée à la vente ou la prescription de ces médicaments.

Plus d’information

Ressources sur le Web

  • Medline Plus – le site NIH pour l’information médicale pour le public a des liens utiles sur la goutte, y compris les essais cliniques, une version espagnole, tutoriel interactif, des informations nutritionnelles, et la liste des organisations qui peuvent aider les patients souffrant de goutte. Ce site est une ressource précieuse sur le spectre des troubles arthritiques.
  • Arthritis Foundation sur Gout – gratuitement un exemplaire imprimé de la brochure peut également être commandé.
  • Lab Tests en ligne – Ce site est une bonne ressource pour en apprendre davantage sur essai d’acide urique dans le sang, ce que les résultats de votre test de laboratoire signifient, et pourquoi ils sont en cours.

Livres de Gout (Bibliographie annotée)

  1. J. Schneiter Le livre de recettes de Gout Hater: Recettes Basse en purines et faible en gras. (Reachment Publications; 2000) En plus des listes complètes des aliments plus faibles, relativement élevés, et les plus élevés en purines, ce livre propose près de 100 recettes à faible purine.
  2. J. Schneiter Gout de Hater Cookbook II: Le régime Cookbook Low Purine. (Reachment Publications: 2001) Plus de recettes du même auteur. Ce livre est utile car les gens trouvent souvent des recommandations à propos de faible purine suit un régime confus et difficile à suivre.
  3. Wortmann RL, Schumacher RH et Becker M: arthropathies induite par des cristaux: Gout, pseudogout & syndromes associés à apatite. Lavoisier Booksellers, Cachan Cedex, France, 2006. Un examen détaillé des différents types d’arthrite induite par des cristaux, ciblant un public professionnel.
  4. Emmerson B: Se débarrasser des Gout: Guide de la gestion et de la prévention. Oxford University Press, London: 1996. Un spécialiste du rein avec un intérêt particulier dans la goutte explique l’état en détail pour un public profane.
  5. Parker JN et Parker PM (Editors): SourceBook du patient officiel 2002 sur le Gout. Un répertoire révisé et mis à jour pour l’ère d’Internet. Icon Health Publications, 2002. Une source couvrant une grande variété de sources d’information sur la goutte, y compris un glossaire et des résumés de recherche.
  6. Porter R et Rousseau GS: Gout: Le Patricien Malady. Yale University Press, 2000. Une histoire socio-médicale de la goutte, y compris les personnages célèbres qui ont souffert de ce, comme Benjamin Franklin et Thomas Jefferson.

Références annotées

1 Wortmann RL. La gestion efficace de la goutte: une analogie. Am J Med. 1998 décembre; 105 (6): 513-4. Un article de revue qui comprend le "rencontre" analogie pour aider les patients à comprendre la gestion des différentes étapes de la goutte, car l’acide urique comme les matchs qui peuvent être « éclairés » (à savoir la cause inflammation), « humecté » pour diminuer l’inflammation ou retiré de l’articulation.

2 Modifié de Wallace, SL, et al: critères préliminaires pour la classification de l’arthrite aiguë de la goutte primaire. Arthritis Rheum. 20: 895, 1977.

3 Baker et al: l’acide urique sérique et les maladies cardiovasculaires: Les développements récents, et où ils nous laissent-ils? Am J Med, 118: 816-26, 2005. Un article de conclusion que l’acide urique est un facteur de risque indépendant de maladie coronarienne.

4 Shoji et al: Une étude rétrospective de la relation entre le niveau d’urate sérique et attaques récurrentes de l’arthrite goutteuse: preuves pour la réduction de l’arthrite goutteuse récurrente avec la thérapie antihyperuricémique. Arthritis Rheum, 51 (3): 321-5, 2004. Ceci est l’un parmi un groupe d’études démontrant l’avantage de maintenir l’acide urique inférieur à 6,0 chez les patients de goutte.

5 Choi HK et al: aliments riches en purines, les produits laitiers et l’apport en protéines, et le risque de goutte chez les hommes. New Engl J Med, (11): 1093-103, 2004. Cet article met l’accent sur la constatation que la viande et l’augmentation de crustacés rouge risque de la goutte tandis que la consommation de produits laitiers faibles en matières grasses semble diminuer.

6 Choi HK et al: Consommation d’alcool et le risque d’incident goutte chez les hommes: une étude prospective. Lancet, 363 (9417): 1277-1281, 2004. Cet article met en évidence la bière comme étant un facteur de risque particulier pour la goutte.

7 Saag KG et Choi H: épidémiologie, facteurs de risque, et des modifications de style de vie pour la goutte. Arthritis Res Ther 8 Suppl 1: S2, 2006. Cet article examine les modifications de style de vie qui peuvent influer sur le risque de goutte, y compris la perte de poids, l’alcool et l’alimentation.

8 Drenth J et van der Meer J: Le Inflammasome – Un secondeur de Innate Défense. N Engl J Med 355: 730-732, 2006. Un examen d’une voie récemment reconnu par lequel colchicine inhibe le processus inflammatoire de la goutte.

9 Chanteur JZ, Wallace SL: Le syndrome d’hypersensibilité allopurinol: la morbidité et la mortalité inutile. Arthritis Rheum 29: 82-6, 1986. Cet article souligne l’importance du rein anomalie comme un facteur de risque dans l’hypersensibilité de l’allopurinol, et l’importance de réduire la dose de allopurinol chez les patients présentant une insuffisance rénale et de faire en sorte que seuls les patients qui répondent aux critères appropriés obtiennent traités par l’allopurinol.

10 Dalbeth N et Stamp L. Allopurinol Dosage dans Insuffisance rénale: Walking the Tightrope Entre urate adéquate Abaisser et les événements indésirables. Séminaires en dialyse 20: 5, 391-395, 2007. Cet avis souligne qu’il n’a pas été prouvé que les réactions allergiques graves allopurinol se rapportent à la dose ou qu’ils sont plus fréquents chez les patients souffrant de problèmes rénaux. Les auteurs soulignent également que le maintien des doses d’allopurinol conduit trop bas souvent un contrôle inadéquat des niveaux d’acide urique.

11 Fam AG, Dunne SM, Iazzetta J, et al. L’efficacité et la sécurité de la désensibilisation à l’allopurinol suite de réactions cutanées. Arthritis Rheum 44: 231, 2001. Cet article examine un régime de désensibilisation par voie orale à l’allopurinol, qui a connu un grand succès avec un faible risque.

12 Richette P et al: Rasburicase pour Gout Non traitable avec Allopurinol: une étude exploratoire. J Rheum 34:10, 2093-2098, 2007. intraveineux uricase, une enzyme qui décompose l’acide urique, a été jugé sur une base une fois par mois dans un petit groupe de patients, avec un certain succès, mais des signes de réactions allergiques.

13 Sundy JS et al: Réduction des niveaux d’urate plasmatique après traitement avec des doses multiples de pégloticase (Polyéthylène Glycol-Conjugated uricase) chez les patients Traitement-défaillance Gout: Les résultats d’une étude de phase II randomisée. Arthritis Rheum 58: 9, 2882-2891, 2008.

14 Sundy JS et al: L’efficacité et la sécurité des intraveineuses pégloticase (PGL) dans l’échec du traitement goutte (TFG): Les résultats de Gout-1 et Gout-2. European League Against Rheumatism Résumé THU0446, Juin 2009. Résumé de réunion European League Against Rheumatism 2009

15 Baraf, HSB et al: Réduction de la taille de tophus avec pégloticase (PGL) dans l’échec du traitement goutte (TFG): Les résultats de Gout-1 et Gout-2, European League Against Rheumatism Résumé OP-0047, Juin 2009. Résumé de la Ligue européenne contre Réunion Rheumatism 2009

16 Donc, A et al: Une étude pilote de l’IL-1 inhibition par anakinra dans la goutte aiguë. Arthritis Research & Thérapie 9 (2): R28 2007

17 Terkeltaub R et al: L’interleukine 1 inhibiteur rilonacept dans le traitement de l’arthrite goutteuse chronique: résultats d’un placebo, monosequence croisé, non randomisée, étude pilote en simple aveugle. Annales de maladies rhumatismales 68: 1613-1617, 2009

18 Donc, A et al: Canakinumab (ACZ885) Vs. Acétonide de triamcinolone pour le traitement des crises aiguës et de la prévention des récidives Fusées dans l’arthrite goutteuse Patients Refractory ou Contre aux AINS et / ou la colchicine. American College of Rheumatology Résumé LB4, Octobre 2009. Résumé de l’American College of Rheumatology réunion, octobre 2009

19 Yeh N et al: RDEA594, un acide urique potentiel agent abaissant par l’inhibition de la recapture de l’acide urique, montre mieux Pharmacocinétique que son promédicament, RDEA806, affiche # 28, American College of Rheumatology réunion, Octobre 2008. Résumé de l’American College of Rheumatology réunion 2008

20 Fitz-Patrick D et al: Résumé 150: Effets d’une purine nucléoside phosphorylase Inhibitor, BCX4208, sur les sérums urique concentrations d’acide chez les patients avec Gout. Résumé de l’American College of Rheumatology réunion Novembre de 2010.

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