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Lignes directrices de pratique clinique pour Clostridium difficile Infection chez les adultes: 2010 Mise à jour par la Société for Healthcare Epidemiology of America (SHEA) et l’Infectious Diseases Society of America (IDSA)

Remarque: Toujours examiner vos références et apporter les corrections nécessaires avant d’utiliser. Faites attention aux noms, la capitalisation, et les dates.

Infection Control and Hospital Epidemiology

La description:Infection Control and Hospital Epidemiology fournit originales, des articles scientifiques revus par des pairs pour toute personne impliquée avec un contrôle de l’infection ou programme d’épidémiologie dans un établissement hospitalier ou de soins de santé. Écrit par les praticiens et les épidémiologistes de lutte contre les infections et guidé par un comité de rédaction composé des dirigeants de la nation dans le domaine, CIES offre un forum essentiel pour cette information vitale.

Couverture: 1988-2014 (vol 9, numéro 1 -.. Vol 35, n ° 12)

le "paroi mobile" représente la période de temps entre le dernier numéro disponible dans JSTOR et le problème le plus récemment publié un journal. murs mobiles sont généralement représentés dans les années. Dans de rares cas, un éditeur a choisi d’avoir un "zéro" paroi mobile, de sorte que leurs problèmes actuels sont disponibles dans JSTOR peu après la publication.
Remarque: Dans le calcul de la paroi mobile, l’année en cours ne sont pas comptés.
Par exemple, si l’année en cours est 2008 et un journal a une paroi mobile de 5 ans, des articles de l’année 2002 sont disponibles.

Termes liés à la paroi mobilemurs fixes: Journaux sans nouveaux volumes ajoutés à l’archive. Absorbé: Journaux qui sont combinés avec un autre titre. Achevée: Les revues qui ne sont plus publiés ou qui ont été combinées avec un autre titre.

Sujets: Santé publique, médecine & Allied Health, sciences de la santé

Directives cliniques pratiques pour les infections à Clostridium difficile chez les adultes: mise à jour 2010 par la Society for Healthcare Epidemiology of America (SHEA) et l’Infectious Diseases Society of America (IDSA)

Vivian G. Loo, MD;

L. Clifford McDonald, MD;

Jacques Pepin, MD;

Mark H. Wilcox, MD

Du Département de médecine interne, Division des maladies infectieuses et immunologiques, Université de Californie Davis Medical Center, Sacramento, Californie (S.H.C); le Service de recherche, Edward Hines Jr. Hôpital des anciens combattants, et de la Division des maladies infectieuses, Département de médecine, Loyola University Chicago Stritch School of Medicine, Maywood, Illinois (D.N.G, S.J.); la division de gastro-entérologie, Beth Israel Deaconess Medical Center, Boston, Massachusetts (C.P.K.); Département de microbiologie, Centre universitaire de santé McGill, Montréal, Québec, Canada (V.G.L.); la Division de la promotion de la qualité des soins de santé, Centre national de la préparation, de détection et de contrôle des maladies infectieuses, des Centers for Disease Control and Prevention, Atlanta, Géorgie (L.C.M.); Département de microbiologie et des maladies infectieuses, Université de Sherbrooke, Québec, Canada (J.P.); et le Département de Microbiologie, Leeds Teaching Hospitals Trust National Health Service et de l’Institut de biologie moléculaire et cellulaire, Université de Leeds, Leeds, Royaume-Uni (M.H.W.). UNEversion espagnolede cette directive est disponible en ligne dans le volume 31, numéro 5 (mai 2010), pages T1-T28.

demandes Adresse de réimpression à Affaires cliniques, Infectious Diseases Society of America, 1300 Wilson Blvd, Suite 300, Arlington, VA 22209 (idsaguidelines@idsociety.org).

Depuis la publication de la Society for Healthcare Epidemiology of America document de position sur Clostridium difficile infection en 1995, des changements importants ont eu lieu dans l’épidémiologie et le traitement de cette infection. C. difficile reste la cause la plus importante de diarrhée nosocomiale et est de plus en plus important en tant que pathogène de la communauté. Une souche plus virulente de C. difficile a été identifié et a été responsable pour les cas plus sévères de la maladie dans le monde entier. Les données de déclaration de la diminution de l’efficacité du métronidazole dans le traitement de maladies graves ont été publiés. En dépit de la quantité croissante de données disponibles, les zones de controverse existent encore. Cette directive met à jour des recommandations concernant l’épidémiologie, le diagnostic, le traitement et le contrôle des infections et la gestion environnementale.

Résumé

Cette ligne directrice est conçu pour améliorer le diagnostic et la gestion des Clostridium difficile infection (CDI) chez les patients adultes. Un cas de CDI est définie par la présence de symptômes (habituellement la diarrhée) et soit un test de selles positif pour C. difficile toxines ou toxigène C. difficile, ou conclusions coloscopie ou histopathologiques révélant la colite pseudomembraneuse. Outre le diagnostic et la gestion, les méthodes recommandées de prévention des infections et la gestion environnementale de l’agent pathogène sont présentés. Les recommandations sont fondées sur les meilleures données et pratiques disponibles, tel que déterminé par un groupe d’experts conjoint nommé par SHEA et l’Infectious Diseases Society of America (IDSA) (le Groupe d’experts SHEA-IDSA). L’utilisation de ces lignes directrices peut être influencée par la taille de l’institution et les ressources, tant financières et de laboratoire, disponible dans le cadre clinique particulier.

I. Epidémiologie: Quelles sont les données minimales qui doivent être collectées à des fins de surveillance et de la façon dont les données doivent être déclarées?

Pour accroître la comparabilité entre les paramètres cliniques, utilisez disponibles définitions de cas normalisées pour la surveillance des (1) établissement de santé (HCF) -onset, CDI HCF-associé; (2) communauté d’apparition, CDI HCF-associé; et (3) CDI associée communautaire (Figure 1) (B-III).

Au minimum, la surveillance de la conduite pour HCF-apparition, CDI HCF-associé dans tous les établissements de soins de santé aux patients hospitalisés, pour détecter les flambées et surveiller la sécurité des patients (B-III).

Exprimer le taux de CDI nosocomiales comme le nombre de cas pour 10.000 patients-jours (B-III).

Si les taux CDI sont élevés par rapport à ceux d’autres installations ou si une épidémie est à noter, les taux de stratifier par endroit patient afin de cibler les mesures de contrôle (B-III).

II. Diagnostic: Quelle est la meilleure stratégie de test pour diagnostiquer CDI dans le laboratoire clinique et quelles sont les options acceptables?

Test de C. difficile ou ses toxines doivent être effectuées que sur diarrhéique (informes) selles, sauf iléus en raison de C. difficile est soupçonné (B-II).

Test des selles de patients asymptomatiques ne sont pas cliniquement utiles, y compris l’utilisation comme un test de guérison. Il est déconseillé, sauf pour les études épidémiologiques. (B-III)

La culture des selles est le test le plus sensible et il est essentiel pour les études épidémiologiques (A-II).

Bien que la culture des selles ne sont pas cliniquement pratique en raison de son temps de rotation lente, la sensibilité et la spécificité de la culture des selles suivie par l’identification d’un isolat toxigène (ie, la culture toxigène), interprété par un laboratoire expérimenté, fournit la norme contre laquelle un autre test clinique les résultats devraient être comparés (B-III).

immuno-enzymatique (EIA) pour les tests C. difficile La toxine A et B est rapide, mais est moins sensible que le dosage de la cytotoxine cellulaire, et il est donc une approche alternative pour le diagnostic suboptimale (B-II).

Toxine test est la plus importante sur le plan clinique, mais est entravée par le manque de sensibilité. Une stratégie possible pour surmonter ce problème est une méthode en 2 étapes qui utilise la détection EIA de glutamate déshydrogénase (GDH) que le dépistage initial, puis utilise le test de cytotoxicité cellulaire ou culture toxigène comme le test de confirmation pour les échantillons de selles GDH-positives seulement. Les résultats semblent différer en fonction du kit GDH utilisé; Par conséquent, jusqu’à ce que plus de données sont disponibles sur la sensibilité des tests GDH, cette approche reste une recommandation provisoire. (B-II)

réaction en chaîne test par polymérase (PCR) semble être rapide, sensible et spécifique et peut finalement répondre tests préoccupations. Plus de données sur l’utilité sont nécessaires avant que cette méthode peut être recommandée pour les tests de routine. (B-II)

Répétez le test au cours du même épisode de diarrhée est d’une valeur limitée et devrait être découragé (B-II) .

III. Infection Control and Prevention: Quelles sont les principales mesures de lutte contre les infections à mettre en œuvre à l’hôpital pendant une épidémie de CDI?

A. Mesures pour les travailleurs de la santé, les patients et visiteurs

Les agents de santé et les visiteurs doivent utiliser des gants (A-I) et robes (B-III) lors de l’entrée dans une chambre d’un patient avec du CDI.

Soulignez le respect de la pratique de l’hygiène des mains (A-II).

Dans un contexte où il y a une épidémie ou un taux de CDI a augmenté, d’instruire les visiteurs et les travailleurs de la santé de se laver les mains avec du savon (ou savon antimicrobien) et de l’eau après avoir pris soin de ou en contact avec les patients atteints de CDI (B-III).

Accueillir les patients atteints de CDI dans une chambre privée avec des précautions de contact (B-III). Si les chambres simples ne sont pas disponibles, la cohorte des patients, fournissant une commode dédiée pour chaque patient (C-III).

Maintenir les précautions de contact pour la durée de la diarrhée (C-III).

identification systématique des porteurs asymptomatiques (patients ou travailleurs de la santé) à des fins de contrôle des infections est pas recommandé (A-III) et le traitement de ces patients identifiés ne sont pas efficaces (BI) .

B. Nettoyage et désinfection de l’environnement

Identification et élimination des sources de l’environnement C. difficile, y compris le remplacement des thermomètres électroniques rectales avec disposables, peut réduire l’incidence de la CDI (B-II).

Utilisez des produits de nettoyage contenant du chlore ou d’autres agents sporicides pour lutter contre la contamination de l’environnement dans les zones associées à une augmentation des taux de CDI (B-II).

examen environnemental préalable de routine pour C. difficile Il est déconseillé (C-III).

C. antimicrobien Restrictions d’utilisation

Réduire la fréquence et la durée de la thérapie antimicrobienne et le nombre d’agents antimicrobiens prescrits, pour réduire le risque CDI (A-II).

Mettre en œuvre un programme de gestion des antimicrobiens (A-II). Antimicrobiens être ciblées devraient être fondées sur l’épidémiologie locale et la C. difficile souches présentes, mais en limitant l’utilisation de céphalosporine et de clindamycine (sauf antibioprophylaxie chirurgicale) peut être particulièrement utile (C-III).

D. Utilisation de Probiotiques

L’administration de probiotiques actuellement disponibles ne sont pas recommandé pour prévenir primaire CDI, car il existe peu de données pour soutenir cette approche et il y a un risque potentiel d’infection du sang (C-III ).

IV. Traitement: Est-ce que le choix du médicament pour les CDI matière et, dans l’affirmative, quels patients doivent être traités et avec lequel l’agent?

Interrompre le traitement avec l’agent antimicrobien incitation (s) le plus tôt possible, car cela peut influencer le risque de récurrence de l’ICD (A-II).

Lorsque CDI grave ou compliquée est suspectée, initier le traitement empirique dès que le diagnostic est suspecté (C-III) .

Si le résultat du dosage de la toxine de selles est négatif, la décision d’ouvrir, arrêter ou continuer le traitement doit être individualisé (C-III).

Si possible, éviter l’utilisation d’agents antipéristaltiques, car ils peuvent masquer les symptômes et précipiter colectasie (C-III).

Le métronidazole est le médicament de choix pour l’épisode initial de CDI légère à modérée. La posologie est de 500 mg par voie orale 3 fois par jour pendant 10-14 jours. (A-I)

La vancomycine est le médicament de choix pour un épisode initial de CDI sévère. La posologie est de 125 mg par voie orale 4 fois par jour pendant 10-14 jours. (BI)

Vancomycine administrée par voie orale (et par voie rectale, si l’iléus est présent) avec ou sans metronidazole administré par voie intraveineuse est le traitement de choix pour le traitement des graves, le CDI compliqué. La dose de vancomycine est de 500 mg par voie orale 4 fois par jour et 500 mg dans environ 100 ml de solution saline normale par voie rectale toutes les 6 heures comme un lavement de rétention, et le dosage du métronidazole est de 500 mg par voie intraveineuse toutes les 8 heures. (C-III)

Considérez colectomie pour les patients gravement malades. Surveillance du niveau de lactate de sérum et le sang périphérique sang numération des globules blancs peut être utile en provoquant une décision d’opérer, car un niveau de lactate sérique passant à 5 mmol / L et un nombre de globules blancs dans le sang atteignant 50.000 cellules par uL ont été associés à considérablement augmenté la mortalité périopératoire. Si la gestion chirurgicale est nécessaire, effectuer une colectomie subtotale avec conservation du rectum. (B-II)

Le traitement de la première récurrence du CDI est généralement le même schéma que pour le premier épisode (A-II) mais devrait être stratifiée par gravité de la maladie (légère à modérée, sévère ou sévère compliquée), comme il est recommandé pour le traitement de l’épisode initial de CDI (C-III).

Ne pas utiliser métronidazole au-delà de la première récurrence du CDI ou pour une thérapie chronique à long terme en raison du potentiel de neurotoxicité cumulative (B-II).

Le traitement de la seconde ou plus tard récidive de CDI avec la thérapie à la vancomycine en utilisant un schéma conique et / ou impulsion est la prochaine stratégie préférée (B-III).

Aucune recommandation ne peut être faite concernant la prévention de la récidive CDI chez les patients qui ont besoin d’une thérapie antimicrobienne continue pour l’infection sous-jacente (C-III).

introduction

Résumé Définition du CDI

Une définition de la CDI de cas devrait inclure la présence de symptômes (habituellement la diarrhée) et soit un résultat de test de selles positif pour C. difficile toxines ou toxigène C. difficile, ou conclusions coloscopiques démontrant la colite pseudomembraneuse.

Définition du CDI

Le diagnostic de CDI devrait être basée sur une combinaison des résultats cliniques et de laboratoire. Une définition de cas pour la présentation habituelle des CDI comprend les conclusions suivantes: (1) la présence de diarrhée, définie comme le passage de 3 ou des selles plus informes en 24 heures ou moins consécutifs 1 – 8; (2) un résultat de test de selles positifs pour la présence de toxigène C. difficile ou de ses toxines ou des résultats endoscopiques ou histologiques montrant la colite pseudomembraneuse. Les mêmes critères devraient utilisés pour diagnostiquer récurrente CDI. Une histoire de traitement avec des agents antimicrobiens ou antinéoplasiques dans les 8 semaines précédentes est présent pour la majorité des patients. 9 Dans la pratique clinique, l’utilisation d’antimicrobiens est souvent considérée comme faisant partie de la définition opérationnelle du CDI, mais ce ne sont pas inclus ici parce que des rapports occasionnels de CDI en l’absence de l’utilisation des antimicrobiens, habituellement dans les cas acquis communautaires. 10 Une réponse à une thérapie spécifique pour CDI est évocateur du diagnostic. Rarement (dans moins de 1% des cas), un patient symptomatique présentera avec iléus et distension colique avec peu ou pas de diarrhée. 11 Diagnostic chez ces patients est difficile; le seul exemplaire disponible peut être une petite quantité de selles formées ou un écouvillon de selles obtenu soit à partir du rectum ou de l’intérieur du côlon par endoscopie. Dans de tels cas, il est important de communiquer avec le laboratoire de la nécessité d’effectuer un dosage ou d’une culture pour la toxine C. difficile sur l’échantillon de selles nondiarrheal.

Contexte

La grande majorité des infections anaérobies proviennent de sources endogènes. Toutefois, un certain nombre d’infections et intoxications clostridiennes importantes sont causées par des organismes acquis à partir de sources exogènes. Il est la capacité de ces organismes pour produire des spores qui explique comment C. difficile, un organisme fastidieusement anaérobie dans son état végétatif, peut être acquise à partir de l’environnement. C. difficile est reconnu comme l’agent pathogène principal responsable de la colite associée aux antibiotiques et 15% -25% des cas de diarrhée associée aux antibiotiques nosocomiale. 12-14

C. difficile peut être détecté dans des échantillons de selles de nombreux enfants en bonne santé âgés de moins de 1 an 15. 16 et quelques pour cent des adultes. 17. 18 Bien que ces données confirment le potentiel de sources endogènes d’infection humaine, il y avait des preuves circonstancielles tôt pour suggérer que ce pathogène pourrait être transmissible et acquis à partir de sources externes. Les cas apparaissent souvent dans les clusters et les épidémies au sein des institutions. 19. 20 Les modèles animaux de la maladie fournissent aussi des preuves pour transmissibilité C. difficile . 21. 22 Par la suite, de nombreuses études épidémiologiques de CDI confirment l’importance de la C. difficile comme un pathogène nosocomial transmissible. 1. 9. 23 – 25

Manifestations cliniques

Les manifestations cliniques de l’infection avec des souches productrices de toxines de C. difficile gamme de chariot asymptomatique, à la diarrhée légère ou modérée, à fulminante et la colite pseudomembraneuse parfois mortelle. 13. 14. 26 Plusieurs études ont montré que 50% ou plus des patients hospitalisés colonisée par C. difficile sont des porteurs asymptomatiques, reflétant peut-immunité naturelle. 1. 3. 5. 27 Olson et al 28 ont rapporté que 96% des patients avec des symptômes C. difficile l’infection avait reçu des antimicrobiens dans les 14 jours avant le début de la diarrhée et que tout avait reçu un antimicrobien dans les 3 mois précédents. Les symptômes de la CDI commencent généralement peu de temps après la colonisation, avec un délai médian d’apparition de 2-3 jours. 1. 5. 23. 27

C. difficile la diarrhée peut être associée avec le passage du mucus ou de sang occulte dans les selles, mais méléna ou rectorragies sont rares. La fièvre, des crampes, des douleurs abdominales et une leucocytose périphérique sont communs, mais trouve dans moins de la moitié des patients. 11. 13. 14. 29 manifestations extra-intestinales, telles que l’arthrite ou la bactériémie, sont très rares. 30-33 C. difficile iléite ou pochite a également été rarement reconnu chez les patients qui ont déjà subi une colectomie totale (pour CDI compliqué ou une autre indication). 34 Les cliniciens devraient envisager la possibilité de CDI chez les patients hospitalisés qui ont leucocytose inexpliquée, et ils devraient demander selles être envoyé pour les tests de diagnostic. 35. 36 Les patients atteints d’une maladie grave peuvent développer un iléus colique ou dilatation toxique et présente des douleurs abdominales et ballonnements, mais avec peu ou pas de diarrhée. 11. 13. 14 Complications de graves C. difficile colite incluent la déshydratation, des troubles électrolytiques, hypoalbuminémie, mégacôlon toxique, perforation intestinale, une hypotension, une insuffisance rénale, le syndrome de réponse inflammatoire systémique, la septicémie et la mort. 11. 24. 25

Questions cliniques pour la mise à jour 2010

En 1995, la Société for Healthcare Epidemiology of America (SHEA) a publié un document de position clinique sur C. difficile -Associated maladie et la colite. 37 Pour la mise à jour actuelle, l’épidémiologie, le diagnostic, les mesures de contrôle des infections, et des indications et des agents pour le traitement du papier de position 1995 ont été examinées par un groupe d’experts conjoint nommé par SHEA et l’Infectious Diseases Society of America (IDSA). Le document précédent est une source pour un examen plus détaillé des études antérieures.

Le Groupe d’experts SHEA-IDSA a abordé les questions cliniques suivantes dans cette mise à jour:

Quelles sont les données minimales qui doivent être collectées à des fins de surveillance, et comment les données doivent être déclarées? Demandez aux facteurs de risque de CDI changé?

Quelle est la meilleure stratégie de test pour diagnostiquer CDI dans le laboratoire clinique et quelles sont les options acceptables?

Quelles sont les plus importantes mesures de lutte contre les infections à mettre en œuvre à l’hôpital pendant une épidémie de CDI?

Est-ce que le choix du médicament pour le traitement du CDI matière et, dans l’affirmative, quels patients devraient être traités et avec lequel l’agent?

Lignes directrices de pratique Définition

«Lignes directrices de pratique sont des énoncés élaborés pour aider les praticiens et les patients à prendre des décisions au sujet des soins de santé appropriés dans des circonstances cliniques spécifiques. 38 (p8) Attributs de bonnes lignes directrices comprennent la validité, la fiabilité, la reproductibilité, l’applicabilité clinique, la flexibilité clinique, la clarté, un processus multidisciplinaire, l’examen de la preuve et la documentation. « 38 (p8)

Mise à jour Méthodologie

Composition de la Commission

Le Conseil SHEA d’administration et le Comité des normes et de directives pratiques IDSA a réuni un groupe d’experts dans l’épidémiologie, le diagnostic, le contrôle de l’infection, et prise en charge clinique des patients adultes atteints d’ICD pour développer ces lignes directrices de pratique.

Examen et analyse

Pour la mise à jour 2010, le Groupe d’experts SHEA-IDSA a terminé l’examen et l’analyse des données publiées depuis 1994. Computerized recherches documentaires de PubMed ont été effectuées. Les recherches de la littérature de langue anglaise de 1994 à Avril 2009 utilisés les termes « Clostridium difficile ,»« Épidémiologie »,« traitement »et« contrôle des infections »et mis l’accent sur les études humaines.

Présentation du processus

Dans l’évaluation de la preuve en ce qui concerne la gestion du CDI, le Groupe d’experts a suivi un processus utilisé dans le développement d’autres directives SHEA-IDSA. Le processus comprenait une pondération systématique de la qualité de la preuve et la force de chaque recommandation (tableau 1). 39

Définitions de la Force des recommandations et de la qualité de la preuve qui les soutiennent

L’hygiène des mains. L’hygiène des mains est considérée comme l’une des pierres angulaires de la prévention de la transmission nosocomiale du C. difficile, comme pour la plupart des infections nosocomiales. Plusieurs études ont documenté la réduction des taux d’infection nosocomiale par l’amélioration du respect des lavage des mains par les travailleurs de la santé entre les épisodes de contact avec les patients. 137 Malheureusement, de nombreuses études ont également documenté les taux de lavage des mains faibles par les travailleurs de la santé. 137. 138 L’avènement des antiseptiques pour les mains à base d’alcool a été accueillie avec beaucoup d’optimisme comme une percée pour améliorer le respect de l’hygiène des mains. 139. 140 Ces antiseptiques à base d’alcool sont très populaires en raison de leur efficacité dans la réduction de chariot à main de la plupart des bactéries végétatives et de nombreux virus, leur facilité d’utilisation au point de soins, et leur capacité à surmonter la relative inaccessibilité des installations de lavage des mains dans de nombreux institutions.

cependant, C. difficile, sous sa forme de spores, est également connu pour être très résistante à la destruction par l’alcool. 141 En effet, en exposant des échantillons de selles à l’éthanol dans le laboratoire facilite l’isolement du C. difficile à partir de ces échantillons. 142 Par conséquent, les travailleurs de la santé qui décontaminent leurs mains avec des produits à base d’alcool peuvent simplement déplacer des spores sur la surface de la peau, par opposition à l’élimination physique C. difficile spores par lavage mécanique à l’eau courante et au savon. Cela pourrait augmenter le risque de transfert de cet organisme pour les patients qui leur sont confiés. Plusieurs études ont pas démontré une association entre l’utilisation de produits d’hygiène à base d’alcool et une incidence accrue de la CDI. Gordin et al 143 ont évalué l’impact de l’utilisation d’un désinfectant pour les mains à base d’alcool sur les taux d’infection par le résistant à la méthicilline Staphylococcus aureus. résistant à la vancomycine Enterococcus, et CDI 3 ans avant et après la mise en œuvre. Après mise en oeuvre, une réduction de 21% a été observée dans le taux de méthicillinorésistant S. aureus infection, et une diminution de 41% du taux de résistant à la vancomycine Enterococcus infection. L’incidence de la CDI était essentiellement inchangé et n’a pas augmenté avec la mise en œuvre du désinfectant pour les mains à base d’alcool.

Une étude récente utilisation par rapport des produits à base d’alcool avec d’autres méthodes de l’hygiène des mains. 144 Cette étude a évalué l’efficacité des différentes méthodes de lavage des mains pour l’enlèvement d’une souche non toxigène de C. difficile. Bien qu’il existe un potentiel théorique pour les produits d’hygiène des mains à base d’alcool pour augmenter l’incidence de la CDI en raison de leur relative inefficacité à éliminer les spores des mains, il n’y a pas eu de preuves cliniques pour appuyer cette jusqu’ici.

McFarland et al 1 ont suggéré que la chlorhexidine contenant antiseptique était plus efficace que le savon ordinaire pour enlever C. difficile des mains des travailleurs de la santé. Ils ont constaté que C. difficile persisté sur les mains de 88% du personnel (14 sur 16) qui avaient été lavées avec du savon ordinaire (tel que déterminé par la culture). Lavage avec 4% de gluconate de chlorhexidine a réduit le taux à 14% (1 de 7 personnes). Une autre étude portant sur l’ensemencement expérimental de la main avec C. difficile n’a montré aucune différence entre un savon doux et de gluconate de chlorhexidine à enlever C. difficile des mains. 145

Précautions de contact. L’utilisation de techniques supplémentaires d’isolement (précautions de contact, chambres privées, et le regroupement des patients avec le CDI actif) a été utilisé pour le contrôle des épidémies, avec des succès divers. 28. 146-148 Précautions de contact comprennent les enfiler des robes et des gants lors des soins aux patients atteints d’ICD. 149 Ces mesures sont fondées sur l’hypothèse que les patients atteints d’ICD actif sont le principal réservoir de propagation de la maladie au sein de l’institution. Il existe de nombreuses preuves de la contamination des mains du personnel avec C. difficile spores. 1. 66 Par conséquent, l’utilisation de gants en conjonction avec l’hygiène des mains devrait diminuer la concentration de C. difficile organismes sur les mains du personnel de santé. Un essai contrôlé prospectif de l’utilisation de gants de vinyle pour la manipulation de substances corporelles a montré une baisse significative des taux de CDI, de 7,7 cas pour 1000 décharges avant l’institution de l’utilisation des gants à 1,5 cas pour 1000 décharges après institution de l’utilisation des gants ($ P = 0,015 $) . 150 En outre, l’utilisation des robes a été promu à cause du potentiel salissure et de la contamination des uniformes du personnel de santé avec C. difficile. C. difficile a été détectée sur les uniformes de soins infirmiers, mais une étude n’a trouvé aucune preuve de l’uniforme étant une source de transmission aux patients. 151

Cartmill et ses collègues 136 ont obtenu une réduction du nombre de nouvelles C. difficile cas en utilisant une politique agressive d’augmenter le nombre de selles diarrhéiques cultivées pour C. difficile, instituer des précautions de contact précoce, le traitement des patients CDI avec la vancomycine et la désinfection des surfaces environnementales avec une solution d’hypochlorite. Placer l’accent des mesures de contrôle sur les patients cliniquement symptomatiques avec CDI a été couronnée de succès dans cette institution, qui soutient l’hypothèse que les patients souffrant de diarrhée, qui sont connus pour avoir le plus grand nombre d’organismes dans leurs selles et dans leur milieu hospitalier immédiat, sont les plus source probable de transmission nosocomiale.

Installations. L’amélioration de la mise en page de l’hôpital peut améliorer l’efficacité des mesures de contrôle des infections. Dans une étude de cohorte d’acquisition nosocomiale de CDI, il y avait des taux plus élevés d’acquisition dans des chambres doubles que dans des chambres individuelles (17% vs 7%; $ P = .08 $) et un risque significativement plus élevé d’acquisition après l’exposition à un colocataire avec un résultat de culture positif. 1 L’importance des structures hospitalières adéquates a été mis en évidence dans une étude comparant les taux de CDI dans 2 hôpitaux norvégiens. 152 Ces 2 hôpitaux étaient comparables en taille et avait les départements cliniques similaires. Cependant, les hôpitaux différaient dans leur infrastructure physique, le taux d’occupation des lits, et le motif de l’utilisation des antibiotiques. L’hôpital plus âgé avait moins de chambres simples et un taux d’occupation des lits plus élevé, mais un taux d’utilisation des antibiotiques à large spectre, par rapport à l’hôpital moderne. L’incidence de la CDI était plus faible dans l’hôpital moderne que dans l’hôpital plus. Cependant, cette étude a été limitée par un manque de description des caractéristiques démographiques des patients et d’autres facteurs de risque qui peuvent influer sur les taux de CDI. En outre, il peut y avoir eu un taux plus élevé de cas trouver dans l’établissement de plus que dans l’hôpital moderne, parce que l’incidence des tests du patient était toujours plus élevé à l’hôpital plus au cours de la période d’étude.

Dans une revue systématique de l’architecture des établissements hospitaliers et les taux d’infections nosocomiales, il y avait un manque de preuves convaincantes que la réduction des infections nosocomiales pourrait être attribuable à l’amélioration dans les chambres des patients de l’hôpital. 153 Dans 8 études examinées, 3 études ont documenté une diminution statistiquement significative de l’incidence des infections nosocomiales après l’intervention architecturale, alors que 5 études ont montré aucune différence. 153 Il est difficile d’évaluer l’effet des améliorations dans la conception de l’hôpital et de rénovation sur l’incidence des infections nosocomiales. Ces études sont souvent non randomisées, les études de cohorte historiques qui examinent l’incidence des infections nosocomiales spécifiques avant et après l’intervention. L’American Institute of Architects recommande des chambres individuelles des patients dans la nouvelle construction, ainsi que dans la rénovation. 154

Healthcare transport des travailleurs. Des cas d’acquisition nosocomiale de C. difficile par les soins de santé des travailleurs ont été rapportés. 156 155. Deux études prospectives indiquent, cependant, que C. difficile pose peu de risques pour le travailleur de la santé. Dans une étude prospective cas-témoins 1 an dans laquelle 149 patients atteints d’ICD ont été identifiés, écouvillon rectal spécimens à partir de 68 personnes (54 infirmières et 14 médecins) a révélé que 1 employé (1,5%) colonisés par C. difficile . 9 Un taux de 1,7% de la colonisation a été trouvé parmi le personnel de la maison médicale. 157 Par conséquent, il est rare que les travailleurs de la santé acquièrent C. difficile ; néanmoins, ils peuvent servir de transmetteurs comme primaires de C. difficile par voie de contamination des mains transitoires.

Identification et traitement des patients porteurs asymptomatiques. Dans les établissements avec des taux plus élevés de CDI (7.8-22.5 de cas pour 1000 décharges), le nombre de patients asymptomatiques colonisés a été trouvé pour être considérablement plus élevé que le nombre de CDI. 1. 158 150. La raison pour laquelle l’identification et le traitement de ces patients asymptomatiques est qu’ils servent potentiellement comme un réservoir pour la propagation horizontale de C. difficile d’autres patients, soit par le biais de l’environnement ou à l’aide des mains du personnel médical. Delmee et al 159 a démontré une réduction significative de la nouvelle C. difficile infections dans une unité de la leucémie après institution du traitement vancomycine par voie orale (500 mg 4 fois par jour pendant 7 jours) pour les patients asymptomatiques colonisés, combinées à une vaste rénovation et nettoyage de l’environnement. En revanche, métronidazole est inefficace pour réduire l’incidence de l’ICD lorsqu’il est administré à tous C. difficile les transporteurs dans un établissement de soins chroniques, même si des précautions de contact et restriction aux antibiotiques ont été utilisés simultanément. 160

Une étude prospective a montré aucune réduction significative de l’incidence des C. difficile chariot après le traitement par métronidazole par voie orale, par rapport au placebo, alors que 9 des 10 patients traités par la vancomycine sont devenus négatifs à la culture pour C. difficile après le traitement. 161 Le jour 70 de suivi, cependant, 4 sur 6 patients qui ont eu jeu initial avec le traitement à la vancomycine étaient positifs pour C. difficile (Y compris 1 patient qui a développé CDI), alors que seulement 1 sur 9 patients traités par placebo sont restés positifs pour le pathogène ($ Plt; .05 $).

Ainsi, le traitement de asymptomatique C. difficile transporteurs est efficace lorsque la vancomycine est utilisé, mais les patients traités par la vancomycine peut être à risque accru de réinfection ou le transport prolongé après le traitement est arrêté. L’efficacité de l’utilisation d’un traitement à la vancomycine pour les porteurs asymptomatiques comme une mesure de contrôle pour interrompre la transmission de l’hôpital n’a pas été établie. De même, il a été suggéré que l’identification des transporteurs et institution des précautions de barrière plus strictes asymptomatiques peuvent être utiles pour interrompre une épidémie, mais il n’y a pas de données disponibles pour soutenir une telle mesure.

B. Nettoyage et désinfection de l’environnement

Recommandations

Identification et élimination des sources de l’environnement C. difficile, y compris le remplacement des thermomètres électroniques rectales avec disposables, peut réduire l’incidence de la CDI (B-II).

Utilisez des produits de nettoyage contenant du chlore ou d’autres agents sporicides pour lutter contre la contamination de l’environnement dans les zones associées à une augmentation des taux de CDI (B-II).

examen environnemental préalable de routine pour C. difficile Il est déconseillé (C-III).

Résumé des preuves

La véritable ampleur de la contribution de l’environnement de soins de santé à la transmission de l’infection reste controversée. Cependant, pour les bactéries qui résistent à la dessication, il existe de nombreuses preuves que l’environnement est une source importante d’infection nosocomiale. 162 C. difficile spores peuvent survivre dans l’environnement pendant des mois ou des années et peuvent être trouvés sur plusieurs surfaces dans le cadre des soins de santé. 1. 66. 163. 164 Le taux de récupération des C. difficile de l’environnement est augmentée si les médias qui encouragent spore exemple de germination pour, des milieux contenant du lysozyme sont utilisés. 125 Fait intéressant, les souches épidémiques de C. difficile ont une capacité de sporulation in vitro plus grande que ne le font les souches nonoutbreak. 165 Des études ont montré que le taux de contamination de l’environnement par C. difficile augmente en fonction de la voiture et le symptôme le statut du patient (s): il était le plus faible dans les chambres de culture négative patients (moins de 8% des chambres), intermédiaire dans les chambres des patients asymptomatiques C. difficile la colonisation (8% -30% des chambres), et le plus élevé dans les chambres des patients atteints d’ICD (9% -50% des chambres). 1. 164 En outre, une étude a révélé que l’incidence de la C. difficile infection significativement corrélée à la prévalence de l’environnement de C. difficile sur un service hospitalier ($ r = 0,76 $; $ Plt; .05 $) mais pas un autre ($ r = 0,26 $; $ Pgt; .05 $), probablement en raison de facteurs de confusion. 77 contamination de l’environnement a été liée à la propagation de C. difficile par voie de commodes contaminés, manchettes de pression 1. 75. 77 sanguins, 166 et thermomètres orale et rectale. 79. 167. 168 Remplacement des thermomètres électroniques avec des thermomètres à usage unique jetables a été associée à une réduction significative de l’incidence CDI. 79. 167. 168

Il est prouvé que la prévalence de l’environnement de C. difficile peut affecter le risque de CDI, et peuvent ne pas refléter simplement la prévalence de la maladie symptomatique. Samore et ses collègues 75 ont montré que la prévalence de l’environnement de C. difficile en corrélation avec le degré de contamination des travailleurs de la santé des mains par cette bactérie. En outre, il existe plusieurs rapports que les interventions visant à réduire la contamination de l’environnement par C. difficile ont diminué l’incidence de l’infection. 76. 78 169 Kaatz et ses collègues ont découvert que le phosphate d’hypochlorite tamponné (1600 ppm de chlore disponible; pH 7,6) a été plus efficace que l’hypochlorite sans tampon (500 ppm de chlore disponible) à réduire le niveau de l’environnement C. difficile. Introduction d’un nettoyage avec une solution à base d’hypochlorite (chlore 5000 ppm disponible) a également été associée à une incidence réduite de CDI dans une unité de greffe de moelle osseuse où il y avait un taux d’infection relativement élevé. 76 L’incidence de la CDI a augmenté presque au niveau de référence après la réintroduction de l’utilisation du quaternaire un agent d’origine de nettoyage composé d’ammonium. Cependant, la prévalence de l’environnement C. difficile n’a pas été mesurés dans cette étude, et les résultats ne sont pas reproductibles avec les patients sur d’autres unités, probablement en raison de la faible prévalence de l’infection. Wilcox et al 78 a utilisé un modèle d’étude de croisement de 2 ans pour démontrer une corrélation significative entre l’utilisation d’un agent de nettoyage contenant du chlore (dichloroisocyanurate; 1000 ppm de chlore disponible) et une réduction de l’incidence de la CDI sur 1 des 2 services hospitaliers que ont été examinés. Bien qu’il soit probable que des concentrations plus élevées de chlore disponible dans la plage de 1.000-5.000 ppm sont plus fiables que sporicides des concentrations plus faibles, les inconvénients potentiels (par exemple, causticité aux surfaces, les plaintes du personnel de l’odeur, et une hypersensibilité possible) doivent être équilibrés contre les avantages potentiels dans des contextes particuliers (par exemple, les interventions de nettoyage de l’environnement peuvent avoir leur plus grand impact dans les paramètres avec les taux de référence les plus élevés). Par conséquent, en fonction de ces facteurs, la concentration de chlore disponible doit être d’au moins 1 000 ppm, et idéalement peut être 5 000 ppm. Un récent rapport a mis en évidence l’utilisation de peroxyde d’hydrogène vaporisé pour réduire le niveau de contamination de l’environnement par C. difficile. La prévalence de la C. difficile a été réduit de manière significative (à un niveau de récupération de 0) après l’utilisation de peroxyde d’hydrogène, bien que d’un niveau bas (5%), probablement en raison de nettoyage à base d’hypochlorite ancien; l’incidence de la CDI a diminué, mais pas de manière significative. 170 considérations Malheureusement, pratiques (la nécessité de sceller les chambres et d’avoir accès à des équipements spécialisés) et la limite de coût du champ d’application de cette approche à la décontamination de l’environnement.

Une large gamme de désinfectants appropriés pour la décontamination des instruments (par exemple, endoscopes) ou l’environnement ont une activité in vitro contre C. difficile spores. 141. 165. 171-173 Avec les exceptions indiquées ci-dessus, des données comparatives sur l’efficacité in situ de ces options de désinfection font défaut. L’efficacité du nettoyage est essentielle à la réussite de la décontamination en général, et donc l’utilisateur acceptabilité des traitements de désinfection est une question clé. Les endoscopes ne sont pas impliqués dans la transmission de C. difficile, mais la propagation au moyen de ce mécanisme est évitable par un nettoyage soigneux et désinfection avec 2% de glutaraldéhyde alcalin. 171 Les données in vitro montrent une plus grande C. difficile l’activité sporicide la concentration de chlore libre augmente avec l’eau de Javel acidifiée, mais les problèmes pratiques peuvent limiter l’utilisation de ces produits pour le nettoyage de routine. Une étude a révélé que les concentrations travail-résistance des 5 agents de nettoyage différentes inhibés croissance de C. difficile des cultures in vitro. 165 Toutefois, les agents de nettoyage uniquement à base de chlore utilisés aux concentrations de travail recommandées ont pu inactiver C. difficile spores. En outre, l’exposition in vitro de l’épidémie C. difficile souches, y compris NAP1 / BI / 027, à des concentrations inhibitrices d’agents de nettoyage à base de chlore (non-détergent ou le peroxyde d’hydrogène) a augmenté de façon significative la capacité de sporulation; cet effet a été généralement pas vu avec des agents de nettoyage à base de chlore. 125. 167 Ces observations suggèrent la possibilité que certains agents de nettoyage, si autorisés à entrer en contact avec C. difficile à de faibles concentrations, peut favoriser la sporulation et, par conséquent, la persistance de la bactérie dans l’environnement.

Utilisation de produits de nettoyage contenant du chlore présente des problèmes de santé et de sécurité, ainsi que les défis de compatibilité qui doivent être évalués pour le risque. Cependant, les données actuelles prend en charge l’utilisation d’agents contenant du chlore nettoyage (avec au moins 1000 ppm de chlore disponible), en particulier pour lutter contre la contamination de l’environnement dans les zones associées aux CDI endémique ou épidémique. surveillance bactériologique de routine de l’environnement est généralement inutile, en grande partie parce qu’il n’a pas été possible d’établir des niveaux de seuil associés à un risque accru d’infection clinique, mais il peut être utile pour déterminer si les normes de nettoyage ne sont pas optimales, notamment dans un cadre connaît une épidémie ou où C. difficile est hyperendémique.

C. antimicrobien Restrictions d’utilisation

Recommandations

Réduire la fréquence et la durée de la thérapie antimicrobienne et le nombre d’agents antimicrobiens prescrits, pour réduire le risque CDI (A-II).

Mettre en œuvre un programme de gestion des antimicrobiens (A-II). Antimicrobiens être ciblées devraient être fondées sur l’épidémiologie locale et la C. difficile souches présentes, mais en limitant l’utilisation de céphalosporine et de clindamycine (sauf antibioprophylaxie chirurgicale) peut être particulièrement utile (C-III).

Résumé des preuves

La plupart des études ont déterminé que la grande majorité des patients atteints de CDI ont eu une exposition antérieure à des agents antimicrobiens. Dans une étude récente, 85% des patients atteints d’ICD avait reçu un traitement antibactérien dans les 28 jours précédant l’apparition des symptômes. 174 L’utilisation généralisée d’agents antimicrobiens et la propension à la polymédication signifie que la quantification précise du risque CDI associée à des antibiotiques spécifiques est très difficile. Un plus grand nombre d’agents antimicrobiens administrés, un plus grand nombre de doses, et une plus grande durée de l’administration ont été associés à un risque accru de CDI. 9. 89. 158. 175 – 177 études de risque antibiotiques et prescrire des études d’intervention souvent ne considèrent pas l’exposition à C. difficile lors de l’évaluation des résultats. Ainsi, les efforts visant à démontrer les effets de la restriction des antibiotiques peuvent être confondus par des interventions de lutte contre les infections qui affectent le risque de contracter C. difficile.

Limitation ou la restriction de l’utilisation d’agents antimicrobiens qui se trouvent être associée à une augmentation des taux de CDI est une approche intuitive attrayante pour réduire les taux d’infection. Cependant, il existe peu d’études sonores qui démontrent clairement la mise en œuvre réussie des interventions de prescription d’antibiotiques, notamment en termes de leur efficacité à réduire la CDI. Une récente revue systématique Cochrane par Davey et ses collègues 178 a examiné l’efficacité des interventions visant à améliorer les pratiques de prescription d’antibiotiques pour les patients hospitalisés. Il a analysé les essais randomisés et quasi-randomisés pertinents contrôlés, contrôlés avant et après des études, et interrompu des études de séries chronologiques (avec au moins 3 points de données avant et après la mise en œuvre de l’intervention). Sur 66 études d’intervention identifiés qui contenaient des données interprétables, 5 (toute interruption de séries temporelles) ont rapporté des données sur les résultats concernant les occurrence de CDI. 179-183 Trois de ces réductions significatives trouvées dans l’incidence CDI, 179-181 et 2 interrompu séries temporelles a montré une preuve faible ou non significative pour une diminution de l’incidence. 182. 183

Climo et al 180 ont observé une diminution soutenue de l’incidence de la CDI après la prescription de clindamycine a été limité (11,5 cas par mois avant restriction, par rapport à 3,33 cas par mois après restriction; $ Plt; .001 $). En revanche, l’incidence de la CDI a augmenté de 2,9 cas par trimestre avant la limitation de l’utilisation de la clindamycine. De même, Poire et ses collègues 179 ont constaté que, avant la restriction de clindamycine, le taux de CDI a augmenté (incidence moyenne, 7,7 cas par mois; $ Plt; .001 $), et après restriction l’incidence soudainement diminué (incidence moyenne, 3,68 cas par mois ($ P = 0,041 $), et il y avait une réduction soutenue en moyenne 0,32 cas par mois ($ P = 0,134 $). en outre, une analyse de régression a montré une relation significative entre la quantité de clindamycine étant prescrits par unité de temps et l’incidence . de CDI Carling et al 181 a examiné l’efficacité d’une équipe de gestion antimicrobien axé sur 3 interventions pour modifier les habitudes de prescription: le choix, la durée plus courte de l’antibiothérapie (ie, arrêter le traitement après 2-3 jours s’il n’y avait pas d’infection confirmée), . et le passage de la voie intraveineuse à des formulations orales Prescribing des céphalosporines de troisième génération (et aztréonam) a été la cible, et plus de 6 ans, il est passé de 24,7 à 6,2 doses quotidiennes définies par 1000 patients-jours ($ Plt; 0,0001 $). Le programme de gestion des antibiotiques multidisciplinaire n’a eu aucune incidence sur les taux de prévalence résistant à la vancomycine Enterococcus infection ou résistant à la méthicilline S. aureus l’infection, mais ne réduire de manière significative les taux de CDI ($ P = 0,002 $) et les infections bactériennes Gram négatif résistantes aux antibiotiques ($ P = .02 $).

Cependant, il est important de souligner que, pour une diminution significative de l’incidence de la CDI à réaliser, ce qui réduit l’utilisation d’agents antimicrobiens qui sont associés à un risque élevé CDI est nécessaire, plutôt que de simplement faire des agents à faible risque disponible sur formulaire. Une étude a montré que l’introduction de pipéracilline-tazobactam sur le formulaire pour une grande unité de médecine des personnes âgées n’a pas été associée à une réduction significative du taux CDI. 184 Cependant, une fois céfotaxime a été remplacé par pipéracilline-tazobactam, les taux ont diminué en CDI 4 5 salles et dans l’ensemble de 52% ($ Plt; 0,008 $). restriction Unintentional de pipéracilline-tazobactam, à la suite des difficultés de fabrication, a conduit à une augmentation de 5 fois en céfotaxime la prescription, et les taux de CDI a augmenté de 2,2 à 5,1 cas pour 100 admissions ($ Plt; .01 $). Des observations similaires qu’une pénurie pipéracilline-tazobactam a conduit à une augmentation de la prescription de céphalosporines (ceftriaxone et cefotetan) et les taux de CDI plus élevés ont aussi été signalés ailleurs. 185

Comme les rapports de l’incidence croissante et plus sévère CDI associés au NAP1 / BI / 027 souche hautement résistant aux fluoroquinolones continuer à monter, plusieurs chercheurs se sont penchés sur la question de la restriction antimicrobienne comme un moyen de contrôler cette souche. Une réduction de l’utilisation des antimicrobiens globale a joué un rôle dans le contrôle d’au moins 2 grandes épidémies institutionnelles causés par cette souche. 48. 186 Toutefois, d’autres épidémies semblent avoir fait l’objet de contrôle par l’application de mesures de contrôle des infections seul. 25 Il existe peu de données quant à savoir si la restriction d’une fluoroquinolone spécifique, ou la restriction de l’ensemble de la classe, peut avoir un impact favorable des taux accrus de CDI en raison de NAP1 / BI / 027. Lors d’une éclosion précoce unique hôpital causés par NAP1 / BI / 027 et rapporté par Gaynes et al, 187 il est apparu que le passage de la lévofloxacine à gatifloxacine que le médicament formulaire de choix précipité l’éclosion; lorsque le médicament formulaire de choix a été rallumé à la lévofloxacine, l’épidémie cessa. En outre, une étude cas-témoins a montré une association entre le CDI et l’exposition de la gatifloxacine, conduit les auteurs à proposer que la gatifloxacine est un antimicrobien-risque plus élevé que la lévofloxacine. Cependant, dans un scénario similaire dans laquelle un foyer a eu lieu après un commutateur formulaire de lévofloxacine moxifloxacine comme le médicament de choix, de revenir à la lévofloxacine n’a pas été associée à une diminution de la CDI. 188 Étant donné que le / BI / 027 souche NAP1 a une résistance accrue aux fluoroquinolones en tant que classe, plutôt que d’un agent spécifique, il est peu probable que la restriction de l’utilisation d’une fluoroquinolone spécifique permettrait de réduire les taux de CDI au même niveau qui pourrait être atteint si l’utilisation de tous les membres de la classe ont été limitées. Néanmoins, il n’y a actuellement pas de preuves suffisantes pour recommander la restriction de l’utilisation d’une fluoroquinolone spécifique ou la classe des fluoroquinolones pour le contrôle du CDI, autre que dans le cadre d’une réduction de l’utilisation des antimicrobiens en général. 186

D. Utilisation de Probiotiques

Recommandation

L’administration de probiotiques actuellement disponibles ne sont pas recommandé pour prévenir primaire CDI, car il existe peu de données pour soutenir cette approche et il y a un risque potentiel d’infection du sang (C-III) .

Résumé des preuves

Pendant de nombreuses années, l’administration de probiotiques a été préconisée comme une mesure préventive pour les patients recevant des antibiotiques. Jusqu’à récemment, aucune étude individuelle avait montré des probiotiques pour être efficace dans la prévention de la CDI. Il est douteux que les méta-analyses sont acceptables, compte tenu de la diversité des probiotiques utilisés dans diverses études. D’autres problèmes sont le manque de standardisation de ces produits, les variations dans les comptes bactériens dans ces produits en fonction de la durée de stockage et la possibilité d’induire une bactériémie ou fungemia. Une récente étude randomisée a montré, pour la première fois, que l’ingestion d’une marque spécifique de yogourt à boire contenant Lactobacillus casei, Lactobacillus bulgaricus, et streptococcus thermophilus réduit le risque de CDI chez les patients de plus de 50 ans qui ont été prescrits des antibiotiques et ont pu prendre de la nourriture et des boissons par voie orale. 189 Toutefois, cette conclusion a été basée sur un petit nombre de patients dans une population hautement sélectionnée qui excluent les patients recevant des antibiotiques à haut risque. Il y avait aussi un taux extraordinairement élevé de CDI chez les patients du groupe placebo, qui ont reçu un milk-shake à la place du yogourt à boire (9 sur 53 patients dans le groupe placebo ont développé CDI, contre 0 sur 56 patients dans le groupe d’intervention) . Le Groupe d’experts estime que des essais plus importants sont nécessaires avant que cette pratique peut être recommandée.

IV. Est-ce que le choix du médicament pour le traitement du CDI matière et, dans l’affirmative, quels patients devraient être traités et avec lequel l’agent?

Recommandations

Interrompre le traitement avec l’agent antimicrobien incitation (s) le plus tôt possible, car cela peut influencer le risque de récurrence de l’ICD (A-II).

Lorsque CDI grave ou compliquée est suspectée, initier le traitement empirique dès que le diagnostic est suspecté (C-III) .

Si le résultat du dosage de la toxine de selles est négatif, la décision d’ouvrir, arrêter ou continuer le traitement doit être individualisé (C-III).

Si possible, éviter l’utilisation d’agents antipéristaltiques, car ils peuvent masquer les symptômes et précipiter colectasie (C-III).

Le métronidazole est le médicament de choix pour l’épisode initial de CDI légère à modérée. La posologie est de 500 mg par voie orale 3 fois par jour pendant 10-14 jours. (A-I)

La vancomycine est le médicament de choix pour un épisode initial de CDI sévère. La posologie est de 125 mg par voie orale 4 fois par jour pendant 10-14 jours. (BI)

Vancomycine administrée par voie orale (et par voie rectale, si l’iléus est présent) avec ou sans metronidazole administré par voie intraveineuse est le traitement de choix pour le traitement des graves, le CDI compliqué. La dose de vancomycine est de 500 mg par voie orale 4 fois par jour et 500 mg dans environ 100 ml de solution saline normale par voie rectale toutes les 6 heures comme un lavement de rétention, et le dosage du métronidazole est de 500 mg par voie intraveineuse toutes les 8 heures. (C-III)

Considérez colectomie pour les patients gravement malades. Surveillance du niveau de lactate de sérum et le sang périphérique sang numération des globules blancs peut être utile en provoquant une décision d’opérer, car un niveau de lactate sérique passant à 5 mmol / L et un nombre de globules blancs dans le sang atteignant 50.000 cellules par uL ont été associés à considérablement augmenté la mortalité périopératoire. Si la gestion chirurgicale est nécessaire, effectuer une colectomie subtotale avec conservation du rectum. (B-II)

Le traitement de la première récurrence du CDI est généralement le même schéma que pour le premier épisode (A-II) mais devrait être stratifiée par gravité de la maladie (légère à modérée, sévère ou sévère compliquée), comme il est recommandé pour le traitement de l’épisode initial de CDI (C-III).

Ne pas utiliser métronidazole au-delà de la première récurrence du CDI ou pour une thérapie à long terme en raison du potentiel de neurotoxicité cumulative (B-II).

Le traitement de la seconde ou plus tard récidive de CDI avec la thérapie à la vancomycine en utilisant un schéma conique et / ou impulsion est la prochaine stratégie préférée (B-III).

Aucune recommandation ne peut être faite concernant la prévention de la récidive CDI chez les patients qui ont besoin d’une thérapie antimicrobienne continue pour l’infection sous-jacente (C-III).

Résumé des preuves

Depuis 25 ans, le métronidazole et la vancomycine par voie orale ont été les principaux agents antimicrobiens utilisés dans le traitement du CDI. Deux essais randomisés contrôlés menés dans les années 1980 et 1990 qui ont comparé la thérapie métronidazole et la thérapie vancomycine n’a trouvé aucune différence dans les résultats, mais inclus moins de 50 patients par bras de l’étude. 190. 191 l’acide fusidique ou bacitracine ont pas été largement adoptée pour le traitement, en partie parce que des études comparatives ont montré une tendance à la fréquence plus élevée de récidive de l’efficacité CDI ou moins. 192 191. Le traitement par la teicoplanine est probablement pas inférieur à un traitement avec le métronidazole ou la vancomycine, mais ce médicament ne reste pas disponible aux Etats-Unis. 193 vancomycine est le seul agent avec une indication pour CDI de la Food and Drug Administration des États-Unis. L’utilisation de la vancomycine pour le traitement initial du CDI nettement diminué à la suite des Centres de 1995 pour la recommandation Disease Control and Prevention que l’utilisation de la vancomycine dans les hôpitaux être réduite, pour diminuer la pression de sélection pour l’émergence d’entérocoques résistants à la vancomycine. 194 Depuis lors, le métronidazole a généralement été recommandé pour le traitement de première ligne du CDI, avec la vancomycine par voie orale étant principalement utilisé après métronidazole est jugée inefficace ou si elle est contre-indiqué ou mal toléré. 13. 14. 195 études prospectives de métronidazole (et vancomycine) la thérapie n’a pas comparé les schémas avec des durées de 10 jours. Cependant, il est reconnu que certains patients peuvent répondre lentement au traitement et peuvent nécessiter une plus longue durée (par exemple, 14 jours). La formulation orale de vancomycine est beaucoup plus cher que le métronidazole, et de réduire les coûts, certains hôpitaux utilisent la formulation intraveineuse générique de vancomycine pour l’administration orale. Certains patients signalent un mauvais goût après la prise de cette formulation intraveineuse par voie orale.

Des rapports récents du Canada et des États-Unis, dans le contexte de l’émergence d’une souche hypervirulent C. difficile, ont donné lieu à une réévaluation de l’efficacité comparative du métronidazole et la vancomycine, en particulier quand il est utilisé pour traiter les patients atteints de graves CDI, principalement sur la base des études réalisées avant l’émergence de la souche épidémique. Lorsqu’il est administré par voie orale, le métronidazole est absorbé rapidement et presque complètement, avec seulement 6% à 15% du médicament excrété dans les selles. Les concentrations fécal de métronidazole reflètent probablement sa sécrétion dans le côlon, et les concentrations diminuent rapidement après le traitement du CDI est initiée: la concentration moyenne est de 9,3 ug / g dans les selles aqueuses, mais seulement 1,2 ug / g dans les selles formées. 196 métronidazole est indétectable dans les selles des porteurs asymptomatiques de C. difficile . 161 Par conséquent, il y a peu de raisons pour l’administration des cours de métronidazole plus de 14 jours, en particulier si la diarrhée a résolu. En revanche, la vancomycine est mal absorbé, et les concentrations de matières fécales après administration par voie orale (à une dose de 125 mg 4 fois par jour) atteignent des niveaux très élevés: 64-760 pg / g au jour 2 et 152 à 880 ug / g au jour 4 . 197 Doubler la dose (250 mg 4 fois par jour) peut entraîner des concentrations plus élevées de matières fécales le jour 2. 198 niveaux fécaux de vancomycine sont maintenues pendant toute la durée du traitement. Compte tenu de sa faible absorption, la vancomycine administrée par voie orale est relativement exempt de toxicité systémique.

Historiquement, la résistance au métronidazole C. difficile a été rare; Les concentrations minimales inhibitrices (CMI) de presque toutes les souches ont été inférieures ou égales à 2,0 mg / L. 199-203 Dans un rapport récent de l’Espagne, le MIC90 de 415 isolats était de 4,0 mg / L et 6,3% des isolats avaient des CMI métronidazole de 32 mg / L ou plus. 204 Ces niveaux de résistance n’a été signalé ailleurs. Au Royaume-Uni, a récemment récupéré des isolats appartenant à ribotype 001 avaient des CMI moyennes géométriques de 5,94 pg / ml, comparativement à 1,03 pg / mL pour les isolats historiques (récupéré avant 2005) du même ribotype. 205 Il n’y a aucune preuve que le NAP1 épidémique / BI / 027 souche est plus résistante au métronidazole que sont des souches non épidémiques ou isolats historiques. 25. 206 Toutefois, étant donné les concentrations relativement faibles fécaux obtenus avec le métronidazole, même une légère diminution de la sensibilité pourrait être cliniquement pertinente, et la surveillance continue de la résistance métronidazole sera important. Le MIC90 de la vancomycine contre C. difficile est 1,0-2,0 ng / mL, et le plus élevé jamais enregistré MIC est de 16 pg / ml, 200 – 203. 207, mais compte tenu des concentrations élevées fécaux obtenus avec la vancomycine par voie orale, l’émergence de la résistance est probablement pas une préoccupation.

Trois principaux résultats devraient être pris en considération lors de l’évaluation des médicaments utilisés dans le traitement du CDI: le temps de la résolution des symptômes (ou la proportion de patients qui répondent dans les 7-10 jours); récurrences après la résolution des symptômes initial; et la fréquence des complications majeures, comme la mort dans les 30 jours suivant le diagnostic, hypovolémique ou de choc septique, mégacôlon, perforation colique, colectomie d’urgence, ou intensive admission en unité de soins.

Le traitement d’un premier épisode de CDI. Trois facteurs peuvent indiquer un cours grave ou compliqué et doivent être considérés lors de l’initiation du traitement: l’âge, le nombre de globules blancs dans le sang pic (leucocytose), et le niveau de la créatinine sérique maximale. 25. 80 L’influence de plus l’âge reflète probablement une sénescence de la réponse immunitaire contre C. difficile et de ses toxines, et plus l’âge a été constamment liée à tous les effets indésirables. Leucocytose reflète probablement la gravité de l’inflammation colique; les complications sont plus fréquentes chez les patients qui ont eu une leucocytose avec un nombre de globules blancs dans le sang de 15.000 cellules / ul ou plus élevés que chez les patients ayant une numération des cellules sanguines normales, et le cours de la maladie est vraiment catastrophique chez les patients ayant un nombre de globules blancs de 50.000 cellules / ul ou plus. 208 Un taux de créatinine sérique élevé peut indiquer une diarrhée sévère avec déshydratation subséquente ou la perfusion rénale insuffisante.

Le temps de résolution de la diarrhée peut être plus courte avec la vancomycine qu’avec la thérapie métronidazole. 209 Une étude d’observation récente a montré que les patients traités à la vancomycine dans les années 1991-2003 étaient moins susceptibles de développer des complications ou de mourir dans les 30 jours après le diagnostic que les patients traités avec le métronidazole. 80 Cependant, l’extension de cette série de cas à travers 2006 a montré que, pour les années 2003-2006, lorsque l’infection par la souche NAP1 / BI / 027 prédominait, vancomycine plus était supérieur à la thérapie métronidazole. 210 Ainsi, la supériorité potentielle de la vancomycine pour éviter les complications de la CDI, en particulier chez les patients infectés par le / BI / 027 souche NAP1, nécessite une étude plus approfondie.

Un récent essai contrôlé randomisé a montré, pour la première fois, que la vancomycine à une dose de 125 mg 4 fois par jour était supérieur au métronidazole à une dose de 250 mg, 4 fois par jour dans un sous-groupe de patients présentant une maladie grave, telle qu’évaluée par un score de gravité incorporant 6 variables cliniques. 211 Les patients ont été recrutés dans les années 1994-2002, probablement avant l’émergence de la / BI / 027 souche NAP1 aux États-Unis. Une étude plus récente menée depuis l’émergence de la / BI / 027 souche NAP1, rapportés sous forme de résumé, confirme la supériorité de la vancomycine sur le métronidazole pour le traitement du CDI sévère. 212 Il n’y a aucune preuve pour appuyer l’administration de la thérapie de combinaison à des patients atteints d’ICD simple. Bien que gêné par sa faible puissance statistique, un récent essai n’a pas montré de tendance à de meilleurs résultats lorsque la rifampicine a été ajouté à un régime de métronidazole. Il n’y a aucune preuve pour soutenir l’utilisation d’une combinaison de métronidazole par voie orale et de la vancomycine par voie orale.

Les critères proposés dans le tableau 3 pour définir CDI grave ou compliquée sont basées sur l’opinion d’experts. peuvent avoir besoin d’être revue à l’avenir, sur la publication de scores de gravité prospectivement validés pour les patients atteints d’ICD Ces critères.

Recommandations pour le traitement des Clostridium difficile Infection (CDI)

Les critères proposés pour définir CDI grave ou compliquée sont basées sur l’opinion d’experts. Ceux-ci peuvent avoir besoin d’être revue à l’avenir lors de la publication des scores de gravité prospectivement validés pour les patients atteints d’ICD.

Traitement sévère, CDI compliqué. Iléus peut altérer la livraison de la vancomycine administrée par voie orale dans le côlon, mais le métronidazole administré par voie intraveineuse est susceptible d’entraîner des concentrations détectables dans les matières fécales et une inflammation du côlon. Même si on ne sait pas si une quantité suffisante du médicament atteigne le droit et le côlon transverse, l’administration intracolique de vancomycine semble utile dans certains cas. 28. 213 Si une perforation colique est démontrée ou colectomie est imminent, il peut être prudent d’arrêter le traitement par voie orale ou rectale avec un agent antimicrobien, mais, à court de ces complications, l’accent devrait être mis sur la prestation d’un traitement efficace pour le côlon. Malgré le manque de données, il semble prudent d’administrer la vancomycine par voie orale et rectale à des doses plus élevées (par exemple, 500 mg) pour les patients atteints d’ICD compliquée avec iléus. L’utilisation de doses élevées de vancomycine est sécuritaire, mais les concentrations sériques élevés ont été notés avec de longs cours de 2 g par jour, avec une insuffisance rénale. Il serait approprié d’obtenir des concentrations sériques de creux dans cette circonstance. L’immunothérapie passive avec des immunoglobulines intraveineuses (150-400 mg / kg) a été utilisé pour certains patients ne répondant pas aux autres traitements, 214, mais pas d’essais contrôlés ont été effectués.

Colectomie peut sauver la vie des patients sélectionnés. 208 colectomie a généralement été effectuée pour les patients atteints de mégacôlon, perforation colique, ou un abdomen aigu, mais la procédure est maintenant effectuée pour les patients atteints de choc septique. 208. 215 Parmi les patients ayant un niveau de 5 mmol / L ou plus, la mortalité postopératoire lactate est de 75% ou plus, lorsque cela est possible colectomie doit être effectuée plus tôt. 208

Traitement des CDI récurrentes. La fréquence des autres épisodes de CDI nécessitant un nouveau traitement demeure une préoccupation majeure. Historiquement, 6% -25% des patients traités pour CDI ont connu au moins 1 épisode supplémentaire. 28. 216. 217 récurrences correspondent soit à une rechute de l’infection par la souche d’origine ou de ré-infection des patients qui sont restés sensibles et sont exposés à de nouvelles souches. 218. 219 Dans la pratique clinique, il est impossible de distinguer ces 2 mécanismes. Des rapports récents documentés d’une augmentation de la fréquence des récidives après traitement au métronidazole, en particulier chez les patients âgés de 65 ans ou plus. Plus de la moitié des patients âgés de 65 ans ou plus dans un centre canadien a connu au moins 1 récidive, 220 tandis que dans le Texas, la moitié des patients traités par métronidazole soit n’a pas répondu à la drogue ou a connu une récidive. 206 Autres facteurs de risque pour une récidive sont l’administration d’autres antimicrobiens pendant ou après le traitement initial du CDI, et une réponse immunitaire défectueuse contre la toxine A. 69. 221

En utilisant soit le métronidazole ou le traitement à la vancomycine d’une première récidive ne modifie pas la probabilité d’une deuxième récidive, 222, mais l’utilisation de la vancomycine est recommandé pour la première récidive chez les patients avec un nombre de globules blancs dans le sang de 15.000 cellules / ul ou plus (ou une hausse taux de créatinine sérique), car ils sont plus à risque de développer des complications.

Une proportion importante de patients avec une deuxième récidive sera guéri avec un rétrécissement et / ou régime pulsé de vancomycine par voie orale. Le métronidazole ne doit pas être utilisé au-delà de la première récidive ou pour une thérapie à long terme en raison du potentiel de neurotoxicité cumulative. 223 Différents schémas ont été utilisés et sont similaires à celui-ci: après la dose habituelle de 125 mg 4 fois par jour pendant 10-14 jours, la vancomycine est administré à 125 mg 2 fois par jour pendant une semaine, 125 mg une fois par jour pour une semaine, puis 125 mg toutes les 2 ou 3 jours pour 2-8 semaines, dans l’espoir que C. difficile les formes végétatives seront tenus en échec tout en permettant la restauration de la flore normale. Gestion des patients qui ne répondent pas à ce cours de traitement ou de l’expérience d’une autre rechute est difficile. Il n’y a aucune évidence que l’ajout de cholestyramine ou de rifampine au régime de traitement diminue le risque d’une nouvelle récurrence. 224 Il convient de noter que la cholestyramine, le colestipol et des autres résines échangeuses d’anions se lient à la vancomycine, ce qui rend ceux-ci une contre-indication spécifique. Une récente série de cas incontrôlée des patients avec de multiples récurrences de CDI documenté que la thérapie de rifaximine par voie orale (400 mg 2 fois par jour pendant 2 semaines) durci 7 de 8 patients quand il a commencé immédiatement après le dernier cours de la vancomycine et avant la récurrence des symptômes. 225 La prudence est recommandée avec l’utilisation de la rifaximine à cause du potentiel pour les isolats de développer une MIC augmenté au cours du traitement. 225. 226

Des études du probiotique Saccharomyces boulardii ont été concluants, mais dans une analyse de sous-ensemble d’un essai contrôlé randomisé, l’administration de S. boulardii en combinaison avec une forte dose de vancomycine semblait diminuer le nombre de récidives. l’administration de S. boulardii a, cependant, été associée à fungemia chez les patients immunodéprimés et chez les patients avec des lignes veineux centraux, et il devrait être évité chez les patients gravement malades. 227 Il n’y a aucune preuve convaincante que les autres probiotiques sont utiles dans la prévention ou le traitement du CDI récurrent. 228

Considérant que la perturbation de la flore fécale indigène est probablement un risque majeur pour l’infection par C. difficile et, en particulier, pour une infection récurrente, l’instillation de selles d’un donneur sain a été utilisé avec un haut degré de succès dans plusieurs séries de cas non contrôlé. 229. 230 La disponibilité de ce traitement est limitée, cependant. Si «transplantation fécale» est considéré, le donneur doit être projeté pour les agents transmissibles, et les questions logistiques doivent être envisagées, y compris le calendrier, la collecte et le traitement de l’échantillon du donneur, la préparation du destinataire, et l’itinéraire des moyens d’administration (c.-à-par sonde nasogastrique ou par lavement).

Autres options possibles pour le traitement comprennent des agents antimicrobiens, tels que nitazoxanide, 7 immunoglobulines intraveineuses (150-400 mg / kg). 230-233

Prévention des récidives CDI chez les patients nécessitant un traitement antimicrobien. Certains patients ont besoin de recevoir d’autres antimicrobiens pendant ou peu après la fin du traitement CDI, soit pour compléter le traitement de l’infection pour laquelle ils avaient reçu les antibiotiques incitant ou pour traiter une nouvelle infection accidentelle. Ces patients sont à risque élevé de récidive et de ses complications qui en découlent. 69. 221 De nombreux cliniciens prolongent la durée du traitement du CDI dans de tels cas, jusqu’à ce que les autres régimes antimicrobiens ont été arrêtés. Que cela réduit le risque de récurrence de l’ICD est inconnue, et le Groupe d’experts ne fait aucune recommandation spécifique, mais si la durée du traitement CDI se prolonge, la vancomycine par voie orale est l’agent préféré, étant donné l’absence de niveaux thérapeutiques de métronidazole dans les selles des patients qui ont plus de colite active.

Lacunes de la recherche

La première étape dans l’élaboration d’un programme clinique rationnelle de recherche est l’identification des lacunes dans l’information. Le processus d’élaboration des lignes directrices, tel qu’il est pratiqué par SHEA et l’IDSA, sert un moyen naturel par lequel ces lacunes sont identifiées. Ainsi, ces orientations identifient des questions cliniques importantes et d’identifier la qualité des preuves à l’appui de ces recommandations. des questions cliniques identifiées par le Groupe d’experts SHEA-IDSA et par les membres du Comité de recherche IDSA qui pourrait informer un C. difficile programme de recherche sont énumérés ci-dessous.

Épidémiologie

Quelle est l’épidémiologie de la CDI? Quelle est la période d’incubation de C. difficile. Quelle est la dose infectieuse de C. difficile. Comment les taux d’hospitalisation devrait être ajusté au risque pour les comparaisons interhospitalières appropriées? Est-ce que l’administration d’inhibiteurs de la pompe à protons augmentent le risque de CDI et, si oui, quelle est l’ampleur du risque? Quelles sont les sources de C. difficile transmission dans la communauté? Est-ce l’exposition aux antimicrobiens (ou agents équivalents, tels que les médicaments de chimiothérapie) nécessaire pour la sensibilité à la CDI? Quel est le rôle de porteurs asymptomatiques dans la transmission de C. difficile dans le cadre des soins de santé? Quels sont les prédicteurs cliniques validées de graves CDI? A quel âge et à quel degré est C. difficile pathogène chez les nourrissons?

Diagnostics

Est-détection de GDH dans les selles suffisamment sensible comme un test de dépistage C. difficile colite? Dans quelle mesure cette méthode en corrélation avec la culture pour toxigène C. difficile et la culture de cellules essai de cytotoxicité? Lequel de ces essais « gold standard » (culture pour toxigène C. difficile ou une culture cellulaire essai de cytotoxicité) est optimale en tant que test de référence pour le diagnostic de CDI? Le dépistage par le test de GDH, couplée à des tests de confirmation pour toxigène C. difficile par culture cellulaire test de cytotoxicité ou de PCR en temps réel pour la toxine B, aussi sensible que le test principal de selles en utilisant PCR en temps réel? Quelle est la meilleure méthode de diagnostic pour les laboratoires hospitaliers qui ne disposent pas de la technologie PCR disponibles?

Quel test de PCR commerciale pour la toxine B fonctionne mieux, par rapport à la culture pour toxigène C. difficile? Est-test PCR pour la toxine B trop sensible pour une utilité clinique? Comment faire des tests de PCR individuels laboratoire dérivés pour C. difficile Comparer avec des tests de PCR commerciaux?

Y at-il un rôle pour répéter C. difficile les tests de selles pendant le même épisode de maladie?

Après le diagnostic initial du CDI, devrait être répétée pour des tests toute autre raison que la récurrence des symptômes après le traitement réussi?

La gestion

Si un outil validé gravité-de-maladie pour les CDI est développé, comment les recommandations de traitement pour CDI primaires être modifiés?

Quel est le meilleur traitement pour CDI récurrent? Quelle est la meilleure façon de rétablir la protection de la colonisation du microbiote intestinal? Quel est le rôle de la transplantation fécale? Quel est le rôle de l’administration d’anticorps passifs (immunoglobulines ou anticorps monoclonaux) ou immunisation active (avec les vaccins)?

Quelle est la meilleure approche pour le traitement du CDI fulminante? Quels sont les critères pour colectomie chez un patient avec le CDI fulminante? Quel est le rôle du traitement par vancomycine ou seuls ou en combinaison dans l’infection fulminante autres antibiotiques? Quel est le rôle du traitement avec des anticorps passifs (immunoglobulines ou thérapie par anticorps monoclonal) dans l’infection fulminante?

La prévention

Quelles mesures préventives peuvent être prises pour réduire l’incidence du CDI? administration de probiotiques ou des agents biothérapeutiques peut prévenir efficacement CDI? Quelles sont les stratégies les plus efficaces d’intendance antimicrobiens pour prévenir CDI? Quelles sont les stratégies les plus efficaces de prévention de la transmission (par exemple, gestion de l’environnement et de l’isolement) pour empêcher CDI en milieu hospitalier? Quel est l’impact différentiel de chacun? La vaccination peut prévenir efficacement CDI, et quelle serait la composition du vaccin et la voie d’administration? Quels sont les marqueurs sérologiques systémiques ou muqueux qui prédisent une protection contre CDI?

Recherche basique

Qu’est-ce que la biologie de C. difficile spores qui conduit à une infection clinique? Qu’est-ce que provoque la germination des spores et où elle se produit dans le tractus gastro-intestinal humain? Comment les spores interagissent avec le système immunitaire gastro-intestinal humain? Quels sont les éléments déclencheurs de la sporulation et la germination des C. difficile dans le tractus gastro-intestinal humain? Quel est le rôle de la sporulation dans récurrente C. difficile maladie?

Quelle est la relation de base de C. difficile sur la muqueuse intestinale humaine et du système immunitaire? Où dans l’intestin faire C. difficile organismes résident? Ce qui permet C. difficile pour coloniser les patients? y a t-il C. difficile biofilm dans le tractus gastro-intestinal? Est-adhérence muqueuse nécessaire pour le développement du CDI? Y at-il un créneau nutritionnel qui permet C. difficile pour établir la colonisation? Quel est le rôle de la muqueuse et l’immunité systémique dans la prévention CDI clinique? Qu’est-ce qui cause C. difficile la colonisation à la fin? Faire C. difficile toxines pénètrent dans la circulation lors de l’infection?

Mesures de performance

Les mesures de performance sont des outils pour aider les utilisateurs des lignes directrices mesurent à la fois l’ampleur et les effets de la mise en œuvre des lignes directrices. De tels outils ou des mesures peuvent être des indicateurs du processus lui-même, les résultats, ou les deux. Les écarts par rapport aux recommandations sont attendues dans une proportion des cas, et la conformité dans 80% -95% des cas est généralement appropriée, en fonction de la mesure.

les pratiques de contrôle des infections devraient être conformes aux recommandations des lignes directrices, y compris le respect des précautions d’isolement recommandées et efficacité du nettoyage de l’environnement. Les données existent permettant de conclure que l’utilisation de ces mesures a conduit à l’élimination des foyers de CDI.

Le traitement de l’épisode initial de CDI devrait être compatible avec les lignes directrices. En particulier, les patients atteints d’ICD grave (provisoirement identifié comme leucocytose avec une cellule de globules blancs comptent plus de 15.000 cellules / ul ou une augmentation du taux de créatinine sérique à 1,5 fois le niveau prémorbide) doivent être traités avec la vancomycine. La preuve suggère un traitement avec cet agent a des résultats sensiblement meilleurs que ne le fait le traitement par métronidazole.

Des tests appropriés pour le diagnostic de CDI comprend l’envoi d’échantillons seulement de selles informes. En outre, aucun échantillon de plus de 1 fécal doit être obtenue pour les tests de routine au cours d’un épisode diarrhéique. Tabouret ne doit pas être soumis à un test de contrôle.

Remerciements

Le Groupe d’experts tient à exprimer sa gratitude à John G. Bartlett, MD, Erik Dubberke, MD, et Mark Miller, MD, pour leurs commentaires réfléchis des premières ébauches du manuscrit.

Le Groupe d’experts reconnaît également les personnes suivantes pour leurs contributions importantes dans l’identification des lacunes critiques où le financement de la recherche est nécessaire pour faire avancer le traitement clinique et les soins: Edward N. Janoff, MD, et Barth L. Reller, MD (Comité de recherche IDSA), James M. Horton, MD (normes IDSA et lignes directrices de pratique du Comité), et Padma Natarajan (personnel IDSA).

Aide financière. Le soutien à cette ligne directrice a été assurée par la for Healthcare Epidemiology of America (SHEA) et l’Infectious Diseases Society of America (IDSA).

Conflits d’intérêts potentiels. S.H.C. les rapports qu’il a servi en tant que conférencier pour ViroPharma et Wyeth Pharmaceuticals et a servi en tant que consultant pour Genzyme, Salix et Romark Laboratories. D.N.G. rapporte qu’il a servi comme consultant pour ViroPharma, Optimer, Genzyme, Cepheid, BD GeneOhm, Salix, Romark, Merck, Schering-Plough, Gojo et TheraDoc; a le soutien de la recherche reçue de ViroPharma, Massachusetts Biological Laboratories, Optimer, Cepheid, Gojo, Merck et Genzyme; et détient des brevets pour la prévention et le traitement du CDI autorisé à ViroPharma. S.J. rapporte qu’il a servi en tant que conseiller Genzyme, Viropharma, Salix Pharmaceutical, Romark Laboratories et Acambis. V.G.L. rapporte qu’elle a servi en tant que consultant pour Genzyme. rapporte J.P. qu’il a siégé à des comités consultatifs pour Pfizer et Novartis; en tant que conseiller pour Viropharma, Acambis, Wyeth Pharmaceuticals et Bayer; et comme conférencier pour Wyeth Pharmaceuticals. C.P.K. rapporte qu’il a servi en tant que conseiller scientifique et consultant pour Actelion, cubiste Pharm, MicroBiotix, Salix Pharm, Sanofi-Pasteur, ViroPharma et Wyeth Pharm et a reçu le soutien de la recherche de Actelion et MicroBiotix. M.H.W. et L.C.M. signaler aucun conflit pertinents à cette ligne directrice.

Les références

McFarland LV, Mulligan ME, Kwok RY, et al. acquisition nosocomiale de l’infection à Clostridium difficile. N Engl J Med 1989; 320: 204-210.

Remerciements

Le Groupe d’experts tient à exprimer sa gratitude à John G. Bartlett, MD, Erik Dubberke, MD, et Mark Miller, MD, pour leurs commentaires réfléchis des premières ébauches du manuscrit.

Le Groupe d’experts reconnaît également les personnes suivantes pour leurs contributions importantes dans l’identification des lacunes critiques où le financement de la recherche est nécessaire pour faire avancer le traitement clinique et les soins: Edward N. Janoff, MD, et Barth L. Reller, MD (Comité de recherche IDSA), James M. Horton, MD (normes IDSA et lignes directrices de pratique du Comité), et Padma Natarajan (personnel IDSA).

Aide financière. Le soutien à cette ligne directrice a été assurée par la for Healthcare Epidemiology of America (SHEA) et l’Infectious Diseases Society of America (IDSA).

Conflits d’intérêts potentiels. S.H.C. les rapports qu’il a servi en tant que conférencier pour ViroPharma et Wyeth Pharmaceuticals et a servi en tant que consultant pour Genzyme, Salix et Romark Laboratories. D.N.G. rapporte qu’il a servi comme consultant pour ViroPharma, Optimer, Genzyme, Cepheid, BD GeneOhm, Salix, Romark, Merck, Schering-Plough, Gojo et TheraDoc; a le soutien de la recherche reçue de ViroPharma, Massachusetts Biological Laboratories, Optimer, Cepheid, Gojo, Merck et Genzyme; et détient des brevets pour la prévention et le traitement du CDI autorisé à ViroPharma. S.J. rapporte qu’il a servi en tant que conseiller Genzyme, Viropharma, Salix Pharmaceutical, Romark Laboratories et Acambis. V.G.L. rapporte qu’elle a servi en tant que consultant pour Genzyme. rapporte J.P. qu’il a siégé à des comités consultatifs pour Pfizer et Novartis; en tant que conseiller pour Viropharma, Acambis, Wyeth Pharmaceuticals et Bayer; et comme conférencier pour Wyeth Pharmaceuticals. C.P.K. rapporte qu’il a servi en tant que conseiller scientifique et consultant pour Actelion, cubiste Pharm, MicroBiotix, Salix Pharm, Sanofi-Pasteur, ViroPharma et Wyeth Pharm et a reçu le soutien de la recherche de Actelion et MicroBiotix. M.H.W. et L.C.M. signaler aucun conflit pertinents à cette ligne directrice.

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