maladie cardiaque Hipertensi

maladie cardiaque Hipertensi

Département de médecine clinique, hôpital universitaire de Pedro Ernesto, Université d’État de Rio de Janeiro, Avenida 28 de Setembro, 77 Sala 329, 20551-030, Rio de Janeiro, RJ, Brésil

Reçue le 16 Septembre 2011; 19 Décembre 2011 Accepté

Sous la direction académique: Wille Oigman

Copyright © 2012 Ana Rosa Cunha et al. Ceci est un article en accès libre distribué sous la licence Creative Commons Paternité. ce qui permet une utilisation sans restriction, la distribution et la reproduction sur tout support, à condition que le travail original est correctement cité.

Abstrait

De nombreux facteurs ont été impliqués dans la pathogenèse de l’hypertension, y compris les changements dans les concentrations intracellulaires de calcium, le sodium, le potassium et le magnésium. Il existe une corrélation inverse significative entre le magnésium sérique et l’incidence des maladies cardio-vasculaires. Le magnésium est un minéral ayant des fonctions importantes dans le corps telles que l’effet anti-arythmique, les actions du tonus vasculaire, la contractilité, le métabolisme du glucose et de l’insuline homéostasie. En outre, des concentrations inférieures de magnésium sont associés au stress oxydatif, l’état pro-inflammatoire, un dysfonctionnement endothelial, l’agrégation plaquettaire, de la résistance à l’insuline et l’hyperglycémie. Les résultats contradictoires des études évaluant les effets de suppléments de magnésium sur la pression artérielle et d’autres résultats cardiovasculaires indiquent que l’action du magnésium dans le système vasculaire est présent mais pas encore mis en place. Par conséquent, cette supplémentation minérale est pas indiqué dans le cadre d’un traitement antihypertenseur, et d’autres études sont nécessaires pour mieux préciser le rôle du magnésium dans la prévention et le traitement des maladies cardiovasculaires.

1. Introduction

L’hypertension primaire est la forme la plus courante de l’élévation de la pression artérielle dont la cause reste inconnue. Cependant, de nombreux facteurs sont impliqués dans la pathogénie, tel que le système rénine-angiotensine-aldostérone et nerveux sympathique hyperactivation du système. En outre, les changements dans les ions calcium intracellulaires, tels que le sodium, le potassium et le magnésium ont également été associées à l’hypertension artérielle.

Au cours des dernières années, la prévalence de l’hypertension est d’environ 25&# X2013; 30&# X25; dans les pays développés [1], et plusieurs traitements ont été proposés pour le contrôle de la TA et la prévention de son apparition. Parmi les différentes études concernant les traitements non pharmacologiques, il est nécessaire pour le changement de style de vie avec l’inclusion de l’activité physique régulière et de saines habitudes alimentaires.

Des études observationnelles ont montré qu’une alimentation riche en potassium, magnésium et calcium, présent principalement dans les fruits et légumes, est associée à une plus faible incidence et de la mortalité due aux maladies cardiovasculaires [2]. En particulier, le magnésium a été la cible de nombreuses études [3], considérant qu’il existe une corrélation inverse significative entre les niveaux sériques de magnésium et de l’incidence des maladies cardiovasculaires [4]. En outre, les patients hypertendus présentent généralement des concentrations intracellulaires réduites de magnésium, tandis que les teneurs en sodium et en calcium sont souvent augmenté par rapport à des sujets normotendus [5. 6].

La recommandation alimentaire (apport nutritionnel recommandé Indemnités / RDA) pour le magnésium est 400-420&# X2009; mg par jour pour les hommes adultes et 310-320&# X2009; mg par jour pour les femmes adultes. Cependant, la consommation est bien au-dessous de cette recommandation, et la forte prévalence de cette carence a été associée à plusieurs maladies chroniques. Le magnésium se trouve dans la plupart des aliments, mais à différentes concentrations. Les légumes à feuilles, les noix, les grains entiers, les fruits et légumes sont considérés comme des aliments avec des concentrations de haute magnésium [7].

Afin de recueillir plus d’informations sur l’association de magnésium avec les maladies cardiovasculaires, nous avons effectué un examen narratif de la littérature à travers la base de données PubMed avec la mention suivante: le magnésium, le magnésium intracellulaire, l’hypertension, la rigidité artérielle et la fonction endothéliale. Nous avons inclus des critiques narratives, des protocoles expérimentaux et des études contrôlées au cours des 15 dernières années (1996&# X2013; 2011), et des rapports de cas ont été exclus.

2. Fonctions physiologiques et physiopathologiques Actions de magnésium

Le magnésium minéral est le second cation intracellulaire le plus abondant et est impliqué dans plusieurs réactions biochimiques importantes [8]. Il est connu que le magnésium a un effet anti-arythmique et peut influer sur les niveaux de pression artérielle en modulant le tonus vasculaire. Les changements dans la teneur en magnésium extracellulaire sont capables de modifier la production et la libération d’oxyde nitrique (NO), ce qui entraîne l’altération de la lisse artériel du tonus musculaire en agissant sur les concentrations de calcium. Le magnésium participe également au métabolisme du glucose et de l’insuline homéostasie. Pour ces raisons, il a été suggéré que la déficience en magnésium ou des changements dans le métabolisme sont associées à la pathophysiologie de l’hypertension, l’athérosclérose, l’insulinorésistance et le diabète (figure 1) [9].

Figure 1: Rôle du magnésium et du calcium dans la physiopathologie de l’hypertension, le diabète sucré et de l’athérosclérose.

Des niveaux accrus de magnésium extracellulaire inhibent l’influx de calcium. A l’inverse, le magnésium extracellulaire réduit active l’afflux de calcium par l’intermédiaire de canaux calciques. Les concentrations de magnésium à faible intracellulaires stimulent inositol-trisphosphate- (IP3-) mobilisation médiée par le calcium intracellulaire et réduisent Ca 2+ ATPase activité. Ainsi, l’efflux de calcium et sarcoplasmique réticulaire réabsorption de calcium sont réduits, ce qui conduit à l’accumulation cytosolique de calcium et l’augmentation de la concentration en calcium intracellulaire, ce qui est un facteur crucial pour la vasoconstriction. L’augmentation des niveaux intracellulaires de résultat de magnésium en diminution de la concentration de calcium intracellulaire libre favorisant la vasodilatation [10]. L’action de magnésium comme un bloqueur des canaux calciques peut également aider à réduire la libération de calcium et de réduire ainsi la résistance vasculaire. En outre, le magnésium active aussi la pompe Na-K ATPase qui contrôle l’équilibre de ces minéraux qui contribuent à l’homéostase des électrolytes dans les cellules [11].

Les concentrations plus faibles de magnésium semblent être associés à une réduction du sérum de cholestérol-HDL ainsi que l’augmentation des taux de cholestérol LDL et de triglycérides [9]. En outre, la déficience de ce minéral a été préalablement liée à un stress oxydatif, de l’état pro-inflammatoire, un dysfonctionnement endothelial, l’agrégation plaquettaire, la résistance à l’insuline et l’hyperglycémie [12].

Des niveaux élevés de magnésium peut accroître la production d’adénosine triphosphate (ATP) et l’utilisation du glucose intracellulaire, car le magnésium agit comme cofacteur de toutes les réactions impliquant le transfert de l’ATP [13]. L’insuline semble être l’un des facteurs les plus importants qui régulent le plasma et les concentrations de magnésium intracellulaires. Il a été suggéré qu’une pompe ATPase dépendante est impliquée dans le mécanisme par lequel l’insuline régule la teneur en magnésium érythrocytaire [14]. D’un autre côté, le magnésium intracellulaire peut jouer un rôle dans la modulation de l’absorption du glucose médiée par l’insuline et le tonus vasculaire. les pertes de magnésium urinaires réduits ont été impliqués dans un meilleur contrôle métabolique [15]. le taux de magnésium intracellulaire plasma basse et peuvent contribuer à la réduction de la sensibilité à l’insuline. En effet, la suppression des concentrations de magnésium libre intracellulaire est connu pour diminuer l’utilisation de glucose cellulaire et donc à favoriser la résistance périphérique à l’insuline comme un défaut de postreceptor [16].

En ce qui concerne l’insuline homéostasie, il y a une hypothèse selon laquelle il y a une augmentation de la sécrétion de l’insuline et de l’adrénaline dans l’hypomagnésémie afin de maintenir le magnésium et l’AMPc cellulaire (3&# X2032; 5&# X2032; -cyclique adénosine monophosphate) concentration [17]. En outre, la concentration intracellulaire du magnésium semble être dépendante du niveau extracellulaire, et son influx de calcium à travers le canal est dépendante tension. magnésium extracellulaires peut inhiber de manière compétitive les canaux calciques et de déterminer la sécrétion réduite d’insuline. Cette inhibition ne se produit pas quand il n’y a pas de magnésium dans l’espace extracellulaire, ce qui entraîne la sécrétion d’insuline plus élevée [18].

Certaines études suggèrent le rôle possible du magnésium intracellulaire de l’activité en tant que régulateur des principales voies de communication de la membrane cellulaire, ce qui suggère qu’il pourrait y avoir une association entre les changements dans le contenu intracellulaire des ions induits par la supplémentation en magnésium et ses effets antihypertenseurs [19 ].

3. Le magnésium et la pression artérielle

des modèles expérimentaux de l’hypertension artérielle ont été associées à des taux sériques et tissulaires réduits de magnésium. Chez des rats spontanément hypertendus (SHR) de, l’augmentation de la pression artérielle résulte de l’âge des jeunes adultes, environ 12 à 16 semaines de vie, étant attribuée à un élément génétique similaire à l’hypertension essentielle humaine [20]. SHR, ainsi que dans le modèle DOCA-sel, des niveaux réduits de magnésium intracellulaire ont été observées dans les cellules et les cardiomyocytes musculaires lisses.

Une supplémentation en magnésium a eu peu d’effet antihypertenseur chez les adultes souffrant d’hypertension SHR bien établie. En effet, l’effet de la supplémentation était seulement positif chez les jeunes animaux, lorsqu’il est lancé dans la phase préhypertension, ce qui empêche ou tout au moins atténuer le développement de l’hypertension [21]. Cette constatation est très évocateur d’un effet protecteur plus de magnésium supplémentaire qui peut prévenir ou ralentir l’augmentation de la pression artérielle à un stade précoce de l’hypertension.

Dans d’autres études expérimentales, la carence en magnésium alimentaire a été associée à une augmentation de la pression artérielle chez les animaux normotendus précédents, et la supplémentation en magnésium a été en mesure d’inverser cette condition. Cependant, les essais cliniques de supplémentation en magnésium chez les patients hypertendus présentent des résultats divergents. Certaines études montrent de faibles niveaux de magnésium sérique chez les patients hypertendus par rapport à des sujets normotendus, et la réduction des niveaux de pression artérielle après la supplémentation en magnésium [3], bien que d’autres études ont pas confirmé cette constatation. Pour cette raison, alors que l’apport suffisant en magnésium par l’alimentation est recommandé, la supplémentation de ce minéral est pas indiqué dans le cadre d’un traitement antihypertenseur [22. 23].

Des études expérimentales, cliniques et épidémiologiques ont observé une relation inverse étroite entre l’apport alimentaire ou la supplémentation en magnésium et le niveau de la pression artérielle, ce qui indique le rôle potentiel de carence en magnésium dans la pathogenèse de l’hypertension artérielle essentielle [24], mais le mécanisme est incertain. Les effets du magnésium sur la croissance et l’inflammation lisse des cellules musculaires peuvent être importantes.

Une relation a également été rapportée entre le système rénine-angiotensine, le magnésium, et la pression artérielle. Les patients hypertendus présentant une activité élevée de la rénine ont des niveaux sériques de magnésium significativement plus faibles que les sujets normotendus, et l’activité rénine plasmatique est inversement associée avec du sérum de magnésium [25]. Les patients hypertendus sans contrôle de la pression artérielle peuvent avoir hypomagnésémie. Hatzistavri et ses collègues ont montré que la supplémentation en magnésium a été associé à une légère réduction des niveaux de pression artérielle 24 h chez les patients atteints d’hypertension légère [3], qui peut être évaluée par la surveillance ambulatoire de la pression artérielle [26]. D’autre part, une étude comparant la relation entre le magnésium sérique, dysfonction vasculaire, l’hypertension et l’athérosclérose n’a pas montré assez de réponses pour soutenir cette association, ce qui indique que le faible magnésium sérique ne peut pas être considéré comme un facteur de risque pour le développement de ces conditions [27] .

4. Structure de magnésium et vasculaires

L’hypertension artérielle est également associée à une évolution défavorable des propriétés élastiques des grandes artères. Certaines études ont montré le rôle pronostique indépendant de la rigidité artérielle des événements cardiovasculaires chez les patients hypertendus, qui peut être évalué par des mesures de la vitesse de l’onde de pouls (VOP) [33 &# X2013; 35]. Cependant, il existe peu d’études montrant l’influence du magnésium dans cet état jusqu’à présent. Van Laecke et ses collègues ont rapporté que l’hypomagnésémie sérique associée à l’hypertension, la dysfonction endothéliale, la dyslipidémie et l’inflammation peut affecter la rigidité vasculaire chez les patients ayant subi une transplantation rénale depuis le magnésium sérique faible était indépendamment associée à la VOP évaluée par SphygmoCor [36]. Dans une étude expérimentale évaluant la structure de l’artère carotide chez le rat, la carence en magnésium est associée à un remodelage vasculaire hypertrophique, qui a été atténuée par la supplémentation de cet ion. Ces résultats suggèrent que la carence en magnésium altère les propriétés mécaniques vasculaires chez les jeunes animaux et peut être un mécanisme impliqué dans la pathogenèse de l’hypertension, l’athérosclérose et d’autres maladies cardio-vasculaires [37].

D’autres mécanismes d’action possibles de magnésium sont anti-inflammatoire, antioxidion, et la modulation des propriétés de croissance des cellules. En fait, la production d’espèces réactives de l’oxygène est habituellement augmentée dans le système vasculaire des patients hypertendus, et l’implication du magnésium peut se produire grâce à la réduction de l’inflammation et le stress oxydatif [38]. Le magnésium a des propriétés antioxydantes qui pourraient atténuer les effets néfastes du stress oxydatif sur la vascularisation, empêchant ainsi le tonus vasculaire accrue et contractilité [39].

5. Le magnésium et la fonction vasculaire

le dysfonctionnement endothélial fait référence à un déséquilibre dans la production endothéliale de médiateurs qui régulent le tonus vasculaire, l’agrégation plaquettaire, de la coagulation et de la fibrinolyse. Il y a une détérioration de la relaxation endothélium-dépendante, qui peut être provoquée à la fois par perte de biodisponibilité du NO que des changements dans la production d’autres substances vaso-actives d’origine endothéliale principalement endothéline-1 et de l’angiotensine II.

Le rôle du magnésium dans la dysfonction endothéliale a été discuté ailleurs. En effet, il a été rapporté que le magnésium modifie le tonus vasculaire par la régulation des fonctions de l’endothélium et des cellules des muscles lisses ainsi un rôle important dans la voie classique de libération de NO. Des expériences sur des animaux ont également montré une augmentation de la production de prostacycline et de NO par le magnésium, la promotion indépendante de l’endothélium et vasodilatation endothélium-dépendante [40].

La résistance vasculaire périphérique peut être modifié par le magnésium, également à travers la régulation des réponses à des agents vasoactifs, en particulier de l’angiotensine II, l’endothéline, et de prostacycline. Les animaux déficients en magnésium ont présenté des niveaux élevés d’endothéline-1, dont les valeurs ont été réduites après la supplémentation de ce minéral [41].

Une étude qui a suivi plus de 90.000 femmes ménopausées a montré que l’apport en magnésium alimentaire était inversement associée à des concentrations plasmatiques de marqueurs inflammatoires telles que l’interleukine-6, la protéine C-réactive (CRP) et de nécrose tumorale Factor-&# X3b1; [7 ]. Cette même étude a souligné que l’apport en magnésium pourrait améliorer la dysfonction endothéliale et l’inflammation et pourrait jouer un rôle dans la prévention du syndrome métabolique.

Il y a quelques études démontrant la relation entre la supplémentation en magnésium, la fonction endothéliale, la rigidité artérielle et la carotide épaisseur intima-média. Certains rapports soulignent les effets bénéfiques de la supplémentation en magnésium dans l’amélioration de la fonction endothéliale dans l’artère brachiale chez les patients atteints de la maladie de l’artère coronaire [42], l’insuffisance cardiaque [43], et le diabète sucré [44], tandis que d’autres montrent des résultats favorables de la supplémentation en magnésium par l’amélioration de la sensibilité à l’insuline [45. 46].

6. Magnésium Supplémentation

Le magnésium peut être complété de différentes façons, telles que l’oxyde, l’hydroxyde, chélate, sulfate et citrate. Le sulfate de magnésium, par exemple, peuvent être utilisés comme anticonvulsivants dans la prééclampsie en raison de son action neuroprotectrice et pourrait jouer un rôle dans la régulation du tonus vasculaire [47].

Certaines études ont montré l’abaissement après la supplémentation en magnésium de la pression artérielle. L’administration d’oxyde de magnésium (400&# X2009; mg par jour) pendant huit semaines chez les patients atteints d’hypertension peut réduire les niveaux de pression artérielle, et cette réduction a déjà été détectée dans les mesures de charge et de surveillance ambulatoire de la pression sanguine [29]. Une étude de 48 sujets a démontré que 600&# X2009; mg de pidolate de magnésium par jour a été capable de réduire les niveaux de pression artérielle chez les patients supplémentés par rapport au groupe sans supplementation [3]. Cette même dose de supplément a également été associée à une réduction du cholestérol sérique total, le LDL-cholestérol et de triglycérides et de l’amélioration de la résistance à l’insuline.

Haenni et ses collègues ont rapporté des effets positifs de la supplémentation en magnésium afin de confirmer la relation entre le métabolisme de ce minéral et l’altération de la fonction endothéliale en montrant une augmentation vasodilatation dépendante de l’endothélium après la perfusion de magnésium [48]. Par ailleurs, une autre étude a montré que la supplémentation en magnésium chronique a été en mesure d’améliorer la fonction endothéliale chez les patients atteints de la maladie de l’artère coronaire [42]. Certains résultats positifs et négatifs après la supplémentation en magnésium sont présentés dans le tableau 1. Une méta-analyse mis en évidence une faible corrélation de cause à effet entre la supplémentation en magnésium et la réduction de la pression artérielle, et en double aveugle essais contrôlés par placebo sont nécessaires pour déterminer l’effet de la supplémentation en magnésium sur les résultats cardiovasculaires [49].

Tableau 1: Des résultats positifs et négatifs avec la supplémentation en magnésium pour la pression artérielle (BP) réduction.

7. Conclusions

Le magnésium est un minéral ayant des fonctions importantes dans le corps, et il est important que leurs niveaux sont adéquats. Les résultats contradictoires des études évaluant les effets de suppléments de magnésium sur la pression artérielle et d’autres résultats cardiovasculaires indiquent que l’action du magnésium dans le système vasculaire est présent mais pas encore mis en place. Certes, l’absence de conclusions définitives en raison de l’hétérogénéité des populations étudiées avec différents profils cliniques et la gravité de la maladie, le manque de standardisation du type de supplément et la dose, et, enfin, très peu de temps de traitement, le plus souvent entre un et trois mois, sont autant de facteurs qui contribuent à la difficulté d’atteindre les objectifs principaux. D’après des études récentes, bien que nous ne pouvons pas faire des déclarations catégoriques, il semble que le magnésium est plus impliqué dans les changements vasculaires fonctionnels, ainsi que sur la stabilité métabolique locale sans influence sur la structure vasculaire. Par conséquent, des études complémentaires sont nécessaires pour évaluer le risque de carence en magnésium et les effets à considérer dans cette supplémentation minérale.

Peut-être le point le plus important est de définir une population d’étude plus homogène, compte tenu du même sexe et tranche d’âge, le dosage et le type de supplément, ainsi que d’une période plus longue pour la supplémentation. Après la résolution de ces problèmes, il sera possible de clarifier le rôle du magnésium dans la prévention et le traitement des maladies cardiovasculaires.

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