restriction de l’alimentation dans la migraine …

restriction de l'alimentation dans la migraine ...

restriction de régime dans la migraine, sur la base d’IgG contre les aliments: Un double aveugle clinique, randomisée, cross-over procès

Abstrait

Introduction: Il est bien connu que les aliments spécifiques déclenchent des attaques de migraine chez certains patients. Nous avons cherché à étudier l’effet de la restriction alimentaire, sur la base des anticorps IgG dirigés contre des antigènes alimentaires sur le cours des crises de migraine dans cette étude randomisée, en double aveugle, cross-over, des maux de tête-journal d’essai basé sur 30 patients diagnostiqués avec la migraine sans aura.

Méthodes: Suite à une ligne de base de 6 semaines, les anticorps IgG dirigés contre des antigènes alimentaires 266 ont été détectés par ELISA. Ensuite, les patients ont été randomisés à un régime de 6 semaines soit exclure ou inclure des aliments spécifiques avec des anticorps IgG soulevées, individuellement. Après 2 semaines d’intervalle libre régime alimentaire après la première période de régime, les mêmes patients ont reçu le 6 semaines face régime (régime de provocation suivante régime d’élimination ou vice versa). Les patients et leurs médecins ont été aveuglés aux résultats des tests d’IgG et le type de régime (provocation ou élimination). paramètres primaires étaient le nombre de jours des maux de tête et migraine nombre d’attaque. Sur les 30 patients, 28 étaient des femmes et 2 étaient de sexe masculin, âgés de 19 ans&# X02013; 52 ans (moyenne, 35&# X02009;&# X000b1;&# X02009; 10 ans).

Résultats: Le nombre moyen de réactions anormalement titre élevé était de 24&# X02009;&# X000b1;&# X02009; 11 contre 266 aliments. Par rapport à l’état initial, il y avait une réduction statistiquement significative du nombre de jours de céphalée (de 10,5&# X02009;&# X000b1;&# X02009; 04/04 à 07/05&# X02009;&# X000b1;&# X02009; 3,7; P &# X02009;&# X0003c;&# X02009; 0,001) et le nombre d’attaques de migraine (de 9,0&# X02009;&# X000b1;&# X02009; 04.04 à 06.02&# X02009;&# X000b1;&# X02009; 3,8; P &# X02009;&# X0003c;&# X02009; 0,001) dans la période de régime d’élimination.

Conclusion: Ceci est la première étude croisée randomisée en migraineux, montrant que la restriction alimentaire basée sur les anticorps IgG est une stratégie efficace pour réduire la fréquence des crises de migraine.

Mots clés: migraine, nourriture, régime, IgG, trigger

introduction

La physiopathologie exacte de la migraine est encore incertaine. Outre différentes mutations génétiques, il existe des preuves d’un rôle profond de l’inflammation méningée dans la migraine pathogenèse (1, 2). Les facteurs de déclenchement de l’environnement sont supposés jouer un rôle important. De nombreux facteurs peuvent déclencher l’apparition de crises de migraine et la nourriture est l’un des plus connus (3 &# X02013; 8). Ceux-ci, cependant, comme avec la plupart des éléments de la migraine, doivent être individualisés pour le patient souffrant de migraine.

Depuis les années 1930, l’allergie alimentaire caché a été suspectée d’être liée à la migraine. Plusieurs études ont montré une amélioration significative lorsque les patients ont été mis sur un régime d’élimination (9 &# X02013; 14). une allergie alimentaire IgE spécifiques a été démontré être liée à la migraine soutenu par le succès de l’alimentation individualisée pour contrôler les attaques de migraine (4, 15). des mécanismes à médiation par des anticorps non-IgE ont également été proposées dans l’allergie alimentaire (16). Aljada et al. (17) ont apporté la preuve de l’effet pro-inflammatoire de l’apport alimentaire. Les anticorps IgG dirigés contre des antigènes alimentaires ont été trouvés pour être en corrélation avec l’inflammation et des médias de l’épaisseur intima chez les juvéniles obèses (18). Plusieurs études ont rapporté une amélioration significative dans le syndrome du côlon irritable (IBS) par élimination alimentaire à base d’anticorps IgG dirigés contre des antigènes alimentaires (19 &# X02013; 22). Rees et al. (23) ont montré un effet bénéfique d’un régime alimentaire guidé par des anticorps IgG à la nourriture chez les patients atteints de migraine. Récemment, Arroyave Hernandez et al. (24) ont rapporté des preuves préliminaires que les régimes d’élimination à base d’IgG contrôlés avec succès la migraine sans besoin de médicaments.

Certains aliments (comme le fromage, le chocolat ou le vin) sont considérés comme l’une des raisons bien connues de déclenchement des crises de migraine selon les rapports constants des patients. Il a été rapporté que le régime alimentaire avec un apport faible en gras pourrait réduire la fréquence et de l’intensité (25) des maux de tête. D’autre part, certains additifs (tels que triclorogalactosucrose ou l’aspartame) peuvent déclencher des crises dans certains migraineux (4, 26 &# X02013; 29). Cependant, il est ni facile ni très utile d’organiser le régime alimentaire de routine selon des protocoles robustes pour de nombreux patients (3, 30). Tout cela indique qu’il y a un besoin pour une approche individuelle de l’alimentation pour soulager la migraine. Il faut distinguer entre la migraine et la migraine induite par une inflammation causée par l’alimentation par l’intermédiaire d’autres mécanismes tels que la vasodilatation induite par l’histamine.

IgG pourrait être l’un des marqueurs pour identifier les aliments qui provoque une inflammation et pourrait provoquer des crises de migraine chez les individus prédisposés.

Dans cette étude, nous avons cherché à tester l’effet bénéfique du régime basé sur les anticorps IgG totales spécifiques (sous-classes 1&# X02013; 4) contre 266 antigènes alimentaires dans le contrôle de la migraine dans un double aveugle, randomisée, contrôlée, cross-over essai clinique.

Sujets et méthodes

protocole expérimental

Cette étude a été conçue comme un essai clinique en double aveugle, randomisée, contrôlée, cross-over (31). Après l’approbation du comité d’éthique de l’hôpital, les patients donnant leur consentement éclairé par écrit ont été recrutés de maux de tête clinique externe avec le diagnostic de migraine sans aura, selon les critères de la classification internationale des céphalées, 2e édition (32). Pour l’inclusion dans l’étude, les patients doivent: (i) ont eu au moins 4 attaques et 4 jours de maux de tête par mois dans les derniers mois; (Ii) être âgé de 18 ans&# X02013; 55 ans; (Iii) être traités avec des médicaments d’attaque aiguë seulement ou avec des médicaments préventifs inchangés au moins pendant 3 mois; et (iv) être en mesure de comprendre et de coopérer avec les besoins de l’étude et le régime alimentaire. Les patients suspects ou de médicaments claire surutilisation, la migraine menstruelle pure ou tout autre trouble de maux de tête associés ont été exclus.

L’étude comportait trois phases principales &# X02013; phase initiale, la première phase de l’alimentation et la seconde phase de l’alimentation (figure 1). Dans toutes les phases, les patients ont été invités à ne pas modifier les doses de leurs médicaments préventifs si elles utilisaient tout. Les patients ont visité le même médecin des maux de tête (premier auteur, aveuglé aux résultats des tests d’anticorps et l’ordre du patient&# X02019; les phases de régime de) pendant toute l’étude. Lors de la première visite (visite-1), les patients éligibles recrutés pour l’étude ont été évalués et invités à remplir un journal de maux de tête pendant 6 semaines. Le journal inclus la fréquence des maux de tête d’attaque, jours des maux de tête, la durée d’attaque en heures, attaque la gravité à l’échelle visuelle analogique (EVA) et information sur les médicaments. Au cours de cette 6 semaines phase initiale, les patients ont été suivis dans leur alimentation quotidienne habituelle. Lors de la deuxième visite (visite-2) à la fin de cette 6 semaines phase initiale, les patients ont repris leurs journaux pour l’évaluation et ont donné des échantillons de sang veineux pour la détection des anticorps IgG dirigés contre 266 antigènes alimentaires (voir annexe 1) comme décrit ci-dessous. Ensuite, les patients ont été affectés à l’un des deux régimes de 6 semaines en fonction d’un plan de randomisation soit à l’exclusion (élimination régime alimentaire) ou y compris (régime de provocation) aliments spécifiques avec des anticorps IgG anormalement élevés, comme décrit ci-dessous. Ils ont également été invités à remplir un journal de maux de tête pendant 6 semaines. Dans ce &# X02018; première phase d’alimentation&# X02019 ;, la moitié des patients ont été randomisés pour régime d’élimination et autre moitié a maintenu le régime alimentaire de provocation pendant 6 semaines. Ni les patients ni le médecin de maux de tête savaient si le régime était pour l’élimination ou la provocation ainsi que IgG résultats des tests d’anticorps. Lors de la troisième visite (visite-3) à la fin de la &# X02018; première phase d’alimentation&# X02019 ;, les patients retourné leur journal pour l’évaluation. Ensuite, les patients ont été autorisés à retourner dans leur régime alimentaire habituel pendant 2 semaines sans tenir le journal. Dans &# X02018; deuxième phase de l’alimentation&# X02019; suivant cet intervalle sans régime alimentaire de 2 semaines, les patients qui étaient sur le régime d’élimination dans le &# X02018; première phase d’alimentation&# X02019; ont reçu le régime alimentaire de provocation pendant 6 semaines, et vice-versa. Ils ont été invités à remplir un journal de maux de tête pendant 6 semaines au cours de la deuxième phase de l’alimentation. Lors de la quatrième visite (visite-4) suite à la &# X02018; deuxième phase de l’alimentation&# x02019 ;, journaux ont été souvenus et les codes de régime ont été brisées. Les patients ont été informés de leurs résultats et de l’ordre des types de leur régime alimentaire.

Design Cross-over de l’étude.

la détection d’anticorps IgG dirigés contre les antigènes alimentaires

Anticorps IgG contre 266 antigènes alimentaires ont été détectés en utilisant une enzyme disponible dans le commerce immunoenzymatique (ELISA) test (300 tests ImuPro; Evomed / R-Biopharm AG, Darmstadt, Allemagne), précédemment utilisé par Wilders-Truschnig et al. (18) l’étalonnage de l’IgG a été réalisée contre le 1er international de matériel de référence OMS IRP 67/86 pour l’IgG humaine. Des mesures quantitatives sont rapportées en mg / l. La limite de détection était de 2,5&# X02009; g / l, valeur normalisée de coupure était de 7,5&# X02009; mg / l, selon le protocole de validation fourni par le fabricant. Toutes les valeurs ci-dessus 7.5&# X02009; mg / l ont été considérés comme une réaction positive à la nourriture correspondante. Réaction positive a été classé comme: &# X02018; bas&# X02019; pour les titres entre 7,50&# X02013; 12,50&# X02009; mg / l; &# X02018; modérée&# X02019; pour 12.51&# X02013 20;&# X02009; mg / l; &# X02018; haute&# X02019; 20,1&# X02013; 50&# X02009; mg / l; et &# X02018; très élevé&# X02019; 50,1&# X02013; 200&# X02009; mg / l. Puisque les anticorps IgG dirigés contre les aliments disparaissent dans les 3 mois à 2 ans selon titre initial, la détection d’anticorps n’a pas été répété après les phases de régime qui ne sont pas assez longtemps pour voir un changement dans les titres d’anticorps.

Préparation de l’alimentation

Les rations ont été classés selon les résultats d’anticorps IgG; les habitudes alimentaires pour les patients individuels ont été pris en compte et les patients ont été éduqués à garder le régime alimentaire par une diététicienne (DKU, co-auteur). Les régimes ont été assemblés par ce diététicien, en essayant d’offrir un régime alimentaire équilibré. Le régime d’élimination est composée d’un groupe spécial défini des aliments IgG-négatif, alors que le régime de provocation consistait en un panel de nourriture positif IgG et la nourriture IgG négatif nécessaire pour se conformer à un régime alimentaire équilibré. Tant régime d’élimination et de l’alimentation de provocation ne diffèrent pas de la teneur en calories. Les patients ne sont pas autorisés à manger tout autre aliment tel que spécifié par la diététicienne. Dans les deux phases de l’alimentation, les patients ont jamais été contraints de manger ou éviter de certains aliments pour protéger la cécité des patients et leur médecin pour le type de phase de régime (d’élimination ou de la provocation). Au lieu de cela, ils ont été invités à suivre leur liste de régime alimentaire spécialement aménagé exactement et ne pas consommer d’autres aliments dans une phase de régime.

Analyse statistique

Les principaux paramètres utilisés pour les comparaisons étaient le nombre de jours de maux de tête, le nombre d’attaque de migraine, la durée moyenne d’attaque, la médiane attaque gravité (en score EVA de 0&# X02013; 10), le nombre d’attaques de migraine avec des médicaments aiguë et la prise de médicaments totale dans les périodes de chacune trois phases de 6 semaines. Les analyses statistiques comprenaient des tests paramétriques pour comparer les moyennes (apparié et non apparié deux échantillons t -test), des tests non paramétriques pour comparer les médianes (test de Wilcoxon et Mann&# X02013; Whitney) et 2&# X02009;&# X000d7;&# X02009; 2 test du chi-carré. Pour les comparaisons entre phase initiale et la phase de provocation ou entre la phase initiale et la phase d’élimination ou entre la phase de provocation et de la phase d’élimination, à la fois apparié t -tests (test paramétrique et Wilcoxon signé test comme test non-paramétrique) ont été utilisés. Pour les comparaisons entre les patients dont la phase premier régime était régime d’élimination et les patients dont la deuxième phase de l’alimentation a été l’élimination alimentation (pour tester la &# X02018; effet de la période&# X02019;), à la fois apparié t -tests (test paramétrique et Mann&# X02013; Whitney essai non apparié comme un test non-paramétrique) ont été utilisés.

Résultats

Un total de 35 patients ont été recrutés pour l’étude. Dans la phase initiale et la première phase de l’alimentation, cinq patients se sont retirés de l’étude pour des raisons différentes, telles que le déplacement vers une autre ville, le refus de maintenir une alimentation ou de sauter la visite. Les 30 patients restants complétés entièrement l’étude. Sur ces 30 patients, 28 étaient des femmes et 2 étaient des hommes. Age variait de 19 ans à 52 ans (moyenne, 35&# X02009;&# X000b1;&# X02009; 10 ans). Leur durée moyenne était de 13 la migraine&# X02009;&# X000b1;&# X02009; 9 ans (plage, 1&# X02013; 30 ans). Tous les 30 patients utilisaient des médicaments de crise aiguë pour les attaques de migraine et 15 ont également utilisé des médicaments préventifs. Des tests d’anticorps IgG dirigés contre 266 allergènes alimentaires, signifie la réaction (anormalement élevée titre) nombre était de 24&# X02009;&# X000b1;&# X02009; 11 (7&# X02013; 47 réactions individuelles des patients). Sur le total des 732 réactions, 297 (40%) étaient faibles, 337 (46%) étaient modérées, 70 (10%) étaient élevées et 28 (4%) ont été très élevés classés. Les catégories d’aliments sont énumérés dans le tableau 1 de la positivité IgG le plus fréquent au moins.

Les catégories d’aliments de positivité IgG le plus fréquent au moins

Les paramètres des maux de tête et les médicaments sont présentés dans les tableaux 2 et &# X200B; et3. 3. Dans la période de régime d’élimination par rapport à la fois la période de référence et la période de régime de provocation, il y avait une réduction statistiquement significative du nombre d’attaque, le nombre de jours de maux de tête, le nombre d’attaques avec des médicaments aiguë et la prise de médicaments totale tandis qu’aucun changement significatif a eu lieu entre la provocation période d’alimentation et la période de référence (Tableau 2). Toutefois, l’attaque gravité et la durée de l’attaque n’a pas changé de façon significative entre les trois phases (tableau 2). En comparant les différences en pourcentage par rapport au départ, dans la période de régime d’élimination, le nombre d’attaque, le nombre de jours des maux de tête, le nombre d’attaques avec des médicaments aiguë et la prise de médicaments totale a montré une réduction significative par rapport à la période de régime de provocation (tableau 3). Pour tester l’effet de l’ordre de l’alimentation, les patients ont été divisés deux sous-groupes: 15 patients avec un régime alimentaire d’élimination dans le &# X02018; première phase d’alimentation&# X02019; et 15 patients avec élimination dans le régime alimentaire &# X02018; deuxième phase de l’alimentation&# X02019 ;. Nous avons calculé les différences (dans les deux nombres réels et les différences de pourcentage) entre la période de régime d’élimination et de la ligne de base, la période de régime de provocation et de base et régime d’élimination période et la période de régime de provocation pour le chef d’attaque, le nombre de jours des maux de tête, le nombre d’attaques avec des médicaments aiguë , la prise de médicaments totale, la médiane attaque gravité et la durée moyenne d’attaque pour chaque sous-groupe. Dans aucun de ces paramètres, fait les deux sous-groupes ont montré aucune différence significative dans un quelconque de ces comparaisons, ce qui indique que, si le régime d’élimination était dans la première phase de régime ou de la deuxième phase de l’alimentation, l’ordre de la période de régime d’élimination n’a eu aucun effet significatif sur la les résultats (tableau 4). Des calculs similaires ont été faites pour l’utilisation de la médecine préventive et il n’y avait aucun changement significatif dans les paramètres entre les utilisateurs de la médecine préventive (n &# X02009; =&# X02009; 15) et les non-utilisateurs (n &# X02009; =&# X02009; 15).

Maux de tête et de médicaments paramètres au cours des phases d’étude

Différence en pourcentage des paramètres de la période de référence

Différence en pourcentage des paramètres de régime d’élimination de la période de référence entre les groupes à partir avec le régime d’élimination et à partir avec le régime de provocation

Nous avons également calculé si le patient a montré au moins une réduction de 30% et au moins une réduction de 50% pour le nombre d’attaque et le nombre de jours de maux de tête à l’aide de régime d’élimination par rapport à l’alimentation de la provocation et à la période de référence. En comparaison entre élimination et référence phases, pour les paramètres du nombre de jours de maux de tête et le nombre d’attaque, la réduction était &# X02265; 30% dans 16 (53%) et 16 (53%) des patients, respectivement, et la réduction était &# X02265; 50% en 7 (23%) et 6 (20%) patients, respectivement. En comparaison entre élimination et provocation phases, pour le nombre de jours de maux de tête et le nombre d’attaque, la réduction était &# X02265; 30% dans 15 (50%) et 12 (40%) des patients, respectivement, et la réduction était &# X02265; 50% en 6 (20%) et 4 (13%) patients, respectivement.

Discussion

Le concept que la nourriture peut déclencher certains symptômes crée une pression croissante sur le système de soins de santé pour étudier les relations causales possibles entre l’apport alimentaire et les maladies spécifiques. Dans le cas de la migraine, il semble évident que la nourriture est pas la cause principale, mais, par le biais de différents mécanismes, est capable d’induire ou aggraver les crises de migraine. Chez certains individus, la consommation de chocolat ou le vin rouge est suffisante pour provoquer une attaque; tandis que, dans d’autres, une combinaison de nourriture est nécessaire, parfois même avec de la nourriture qui n’a jamais été liée à la migraine pour d’autres migraineux. Cependant, il est ni facile ni très utile d’organiser le régime alimentaire de routine selon des protocoles robustes pour de nombreux patients (3, 30). Tout cela indique qu’il ya un besoin pour une approche individualisée à l’alimentation pour soulager la migraine.

Une étude récente a adressé une relation entre les anticorps IgG dirigés contre des antigènes alimentaires et de l’inflammation systémique, mesurée par la protéine C-réactive (CRP) chez des patients atteints d’obésité juvénile (18). L’obésité a également été montré comme un facteur de risque important dans le développement des céphalées quotidiennes chroniques et de la migraine chronique (33, 34). Le potentiel thérapeutique d’élimination de l’aliment sur la base de la présence d’anticorps IgG dirigés contre la nourriture chez les patients souffrant du SCI a été étudiée. Les patients ont été randomisés pour recevoir soit un régime alimentaire excluant tous les aliments auxquels ils avaient soulevées anticorps IgG ou un régime factice excluant le même nombre d’aliments, mais pas ceux auxquels ils avaient des anticorps (19). Le régime vrai a entraîné une réduction statistiquement significative des scores de symptômes par rapport au régime factice et les auteurs ont conclu que cette technique est encore digne de la recherche clinique dans IBS.

On constate de plus que l’inflammation joue un rôle important dans la pathogenèse de la migraine (2). Le peptide lié au gène de la calcitonine (CGRP) et l’oxyde nitrique (NO) peuvent participer à des réponses immunitaires et inflammatoires. Certains patients signalent que certains aliments ne déclenchent la migraine en conjonction avec le stress ou l’exercice physique prolongé. Les deux conditions, reconnus comme des déclencheurs de la migraine, provoquent la libération de cytokines pro-inflammatoires. Dans ces cas, l’inflammation provoquée par des aliments pourrait créer le milieu pro-inflammatoire nécessaire à l’induction de la migraine par d’autres déclencheurs. Si nous nous concentrons sur l’inflammation induite par l’alimentation, un marqueur spécifique est nécessaire. Toutes les sous-classes d’IgG, à l’exception d’IgG4 conduisent à une réponse inflammatoire lorsqu’ils sont en contact avec l’antigène correspondant. Détermination de l’IgG spécifique à un grand nombre d’aliments est un outil idéal pour détecter individuellement les aliments suspectés et permet une modification des habitudes alimentaires afin de prévenir l’inflammation chronique et l’apparition de la migraine chez les patients sensibilisés. Susceptibilité à d’autres déclencheurs tels que l’histamine, causée par une altération de désintoxication par une faible activité de di-amino-oxydase, peut jouer un rôle supplémentaire et pourrait être pris en compte dans le régime alimentaire proposé.

Une étude récente du Mexique a étudié 56 patients avec des attaques récurrentes de la migraine (au moins une fois par mois) et les sujets 56 témoins sans migraine et mesuré leur IgG spécifiques de l’allergène contre 108 allergènes alimentaires par immuno-enzymatique (24). Les auteurs ont signalé qu’il y avait une différence statistiquement significative dans le nombre de résultats positifs pour les IgG allergènes alimentaires entre les patients et les contrôles et le régime d’élimination des contrôles avec succès la migraine sans besoin de médicaments. A la différence de cette étude, nous avons utilisé une conception croisée randomisée avec une définition claire de la mise en place de diagnostic et de suivi des critères et à l’étude. Nous avons utilisé une période de référence et les périodes de régime de provocation pour comparer l’élimination période de régime des mêmes personnes que leurs propres contrôles au lieu d’utiliser d’autres volontaires en bonne santé.

Nos données confirment l’importance de la détermination des anticorps IgG spécifiques contre les antigènes alimentaires pour la prévention et le traitement des attaques induites par l’alimentation migraine, entraînant une baisse de la consommation de drogue, moins de réactions indésirables aux médicaments et moins de jours de migraine.

Conclusions

restriction de l’alimentation basée sur les anticorps IgG pourrait être une stratégie efficace pour réduire la fréquence des crises de migraine et pourrait être mis en œuvre pour le patient résistant à la thérapie. Toutefois, en raison de la petite taille de cette étude de l’échantillon, la prudence est requise lors de la traduction de ces résultats dans la pratique quotidienne. Des recherches supplémentaires sont également nécessaires pour déterminer le mécanisme d’IgG positif, la migraine induite par l’alimentation et sa relation avec d’autres déclencheurs.

Remerciements

Kadriye Alpay et Mustafa Erta&# X0015f; ont contribué également à l’étude. Mustafa Erta&# X0015f; ont mené les analyses statistiques; il est chargé de cours en biostatistique.

Les références

1. Longoni M, Ferrarese C. Inflammation et excitotoxicité: rôle dans la pathogenèse de la migraine. Neurol Sci 2006; 27 (Suppl 2): ​​S107&# X02013; S110 [PubMed]

2. Geppetti P, Capone JG, Trevisani M, Nicoletti P, Zagli G, Tola MR. Le CGRP et la migraine; inflammation neurogène revisité. J Maux de tête Douleur 2005; 6. 61&# X02013; 70 [Article PMC gratuit] [PubMed]

3. Diamant S, Prager J, Freitag FG. Régime alimentaire et des maux de tête est-il un lien. Postgrad Med J 1986; 79. 279&# X02013; 286 [PubMed]

4. Millichap JG, Yee MM. Le facteur de régime dans la migraine pédiatrique et adolescent. Pediatr Neurol 2003; 28. 9&# X02013; 15 [PubMed]

5. Peatfield RC, Glover V, Littlewood JT, Sandler M, Clifford Rose F. La prévalence de la migraine induite par l’alimentation. Céphalées 1984; 4. 179&# X02013; 183 [PubMed]

6. Peatfield RC. Les relations entre la nourriture, le vin et la bière ont précipité des maux de tête migraineux. Headache 1995; 35. 355&# X02013; 357 [PubMed]

7. Savi L, Rainero I, Valfre W, S Gentile, Lo Giudice R, Pinessi L. Aliments et des attaques de maux de tête. Une comparaison des patients souffrant de migraine et de type céphalées de tension. Panminerva Med 2002; 44. 27&# X02013; 31 [PubMed]

8. Vaughan TR. Le rôle de l’alimentation dans la pathogenèse de la migraine. Clin Rev Allergy 1994; 12. 167&# X02013; 180 [PubMed]

9. Balyeat RM, Brittain FL. migraine allergique: basée sur l’étude de cinquante-cinq cas. Am J Med Sci 1930; 180. 212&# X02013; 221

10. Sheldon JM, Randolph TG. Allergie des maux de tête de type migraine. Am J Med Sci 1935; 190. 232&# X02013; 236

11. Heymann H. Migraine et allergie alimentaire, une enquête sur 20 cas. S Afr Med J 1952; 26. 949&# X02013; 950 [PubMed]

12. Speer F. Allergie et migraine: une étude clinique. Headache 1971; 11. 63&# X02013; 67 [PubMed]

13. Egger J, Carter CM, Wilson J, Turner MW, Soothill JF. Est allergie alimentaire de la migraine? Un double aveugle contrôlé essai de traitement de régime oligoantigenic. Lancet 1983; 2. 865&# X02013; 869 [PubMed]

14. Monro J, Carini C, Brostoff J. Migraine est une maladie d’origine alimentaire allergique. Lancet 1984; 2. 719&# X02013; 721 [PubMed]

15. Mansfield LE, Vaughan TR, Waller SF, Haverly RW, Ting S. allergie alimentaire et adultes migraine: confirmation en double aveugle et médiateur d’une étiologie allergique. Ann Allergy 1985; 55. 126&# X02013; 129 [PubMed]

16. Halpern GM, Scott JR. anticorps non-IgE mécanismes dans l’allergie alimentaire médiée. Ann Allergy 1987; 58. 14&# X02013; 27 [PubMed]

17. Aljada A, Mohanty P, Ghanim H, et al. Augmentation du facteur nucléaire kappa B intranucléaire et la diminution de l’inhibiteur kappaB dans les cellules mononucléaires après un repas mixte: preuve d’un effet pro-inflammatoire. Am J Clin Nutr 2004; 79. 682&# X02013; 690 [PubMed]

18. Wilders-Truschnig M, Mangge H, Lieners C, Gruber H, Mayer C, des anticorps Marz W. IgG dirigés contre des antigènes alimentaires sont corrélés à l’inflammation et des médias de l’épaisseur intima chez les juvéniles obèses. Exp Clin Endocrinol Diabetes 2008; 116. 241&# X02013; 245 [PubMed]

19. Atkinson W, Sheldon TA, Shaath N, Whorwell PJ. l’élimination des aliments à base d’anticorps IgG dans le syndrome du côlon irritable: un essai contrôlé randomisé. Gut 2004; 53. 1459&# X02013; 1464 [Article PMC gratuit] [PubMed]

20. Zar S, Mincher L, Benson MJ, IgG4 alimentation Kumar D. Aliments-anticorps spécifique guidée par l’exclusion améliore les symptômes et la compliance rectale dans le syndrome du côlon irritable. Scand J Gastroenterol 2005; 40. 800&# X02013; 807 [PubMed]

21. Drisko J, Bischoff B, Hall M, McCallum R. Le traitement du syndrome du côlon irritable avec un régime d’élimination alimentaire suivi par défi alimentaire et les probiotiques. J Am Coll Nutr 2006; 25. 514&# X02013; 522 [PubMed]

22. Zuo XL, Li YQ, Li WJ, et al. Altérations des immunoglobulines sériques spécifiques d’un antigène alimentaire anticorps G et E chez les patients atteints du syndrome du côlon irritable et la dyspepsie fonctionnelle. Clin Exp Allergy 2007; 37. 823&# X02013; 830 [PubMed]

23. Rees T, Watson D. Une vérification prospective de l’intolérance alimentaire chez les patients migraineux dans la pratique clinique de soins primaires. Maux de tête Soins de 2005; 2. 11&# X02013; 14

24. Arroyave Hernandez CM, Echevarria Pinto M, Hernandez Montiel HL. L’allergie alimentaire médiée par les anticorps IgG associés à la migraine chez l’adulte. Rev Alerg Mex 2007; 54. 162&# X02013; 168 [PubMed]

25. Bic Z, Blix GG, Hopp HP, Leslie FM, Schell MJ. L’influence d’un régime faible en gras sur l’incidence et la sévérité des migraines. J Womens Health Gend Based Med 1999; 8. 623&# X02013; 630 [PubMed]

26. Bigal ME, Krymchantowski AV. Migraine déclenchée par le sucralose &# X02013; un rapport de cas. Headache 2006; 46. ​​515&# X02013; 517 [PubMed]

27. Patel RM, Sarma R, Grimsley E. Popular sweetner sucralose comme un déclencheur de la migraine. Headache 2006; 46. ​​1303&# X02013; 1304 [PubMed]

28. Newman LC, Lipton RB. Migraine MLT-bas: une présentation inhabituelle de la migraine chez les patients souffrant de maux de tête de l’aspartame déclenché. Headache 2001; 41. 899&# X02013; 901 [PubMed]

29. Van den Eeden SK, Koepsell TD, Longstreth Jr WT, van Belle G, Daling JR, McKnight B. Aspartame ingestion et maux de tête: un essai croisé randomisé. Neurology 1994; 44. 1787&# X02013; 1793 [PubMed]

30. Blau JN. Migraine déclenche: la pratique et la théorie. Pathol Biol (Paris) 1992; 40. 367&# X02013; 372 [PubMed]

31. Tfelt-Hansen P, bloc G, Dahlof C, et al. Lignes directrices pour les essais contrôlés de médicaments dans la migraine, 2e édition. Céphalées 2000; 20. 765&# X02013; 786 [PubMed]

32. Headache Classification Sous-comité de l’Headache Society La Classification Internationale des Céphalées, 2e édition. Céphalées 2004; 24 (Suppl 1): 9&# X02013; 160 [PubMed]

33. Bigal ME, Lipton RB, Hollande PR, Goadsby PJ. L’obésité, la migraine et la migraine chronique: mécanismes d’interaction possibles. Neurology 2007; 68. 1851&# X02013; 1861 [PubMed]

34. Bigal ME, Liberman JN, Lipton RB. L’obésité et la migraine: une étude de la population. Neurology 2006; 66. 545&# X02013; 550 [PubMed]

RELATED POSTS

Laisser un commentaire